|
22 процесса, первично спровоцированного поступлением желчи в брюшную полость. В целом ряде случаев при медленном поступлении неинфицированной желчи или проиотевании её через стенку желчного пузыря клиническая картина может быть сглажена. При этом больные находятся длительное время в удовлетворительном состоянии. В таких случаях нет явных клинических и/или морфологических признаков раздражения брюшины, нет фибринозных наложений, спаечного процесса, не нарушена перистальтика. Такое состояние должно характеризоваться как «желчный асцит». Этот термин впервые был использован в работе 1.8. КаусНп е* а1. (1929). Другие исследователи [Аскегтап N.3., $Шт Ь.Р., 8иге$Ь К., 1985] описали собственные наблюдения желчного асцита и дали обзор литературы но этому вопросу. В чистом виде желчный асцит наблюдался при операции гепатохолецистостомии, проводимой при атрезии желчных путей [СашЫегР., 1984]. Отдельные авторы высказывают мнение, что желчь, как правило, не контаминирована бактериями и утечка небольшого количества желчи в брюшную полость обычно не вызывает желчного перитонита [Карог V., Вагоп К.Ь., Ре1ег$оп М.8., 2004]. Патогенез желчного перитонита достаточно сложен. Излившаяся в брюшную полость желчь оказывает комплексное воздействие на брюшину. Желчь является сильным химическим раздражителем, что обусловлено присутствием в ней солей желчных кислот (холевой, дезоксихолевой, хенодезоксихолевой). Суммарно, в печеночной желчи их концентрация составляет 11,0 г/л, а в пузырной 60,0 г/л [Гаталяк Б.В., Карпенко Л.Н., Косый Е.Р. и др., 1994]. Кроме того, в ряде случаев она содержит бактерии, что достоверно доказано у больных с острым и хроническим холециститом, с механической желтухой. Бактериальная обсемененность желчи также обнаружена у практически здоровых людей. В этом случае развитие желчного перитонита неизбежно. Но даже излитие стерильной желчи в брюшную полость может вызвать развитие перитонита. Это происходит |
22 отражает изменение общей реактивности и процесс снижения уровня основного обмена [Хитров Н.К., 19951]. Надо заметить, что не всегда попадание желчи в брюшную полость приводит к развитию желчного перитонита [Гальперин Э.И., Кузовлсв Н.Ф., Чевокин АЛО., 2001]. Среди исследователей до сих пор нет терминологического единства относительно самого понятия «желчный перитонит». Многие авторы вкладывают в него различный смысл: от простого истечения неинфицированной желчи в брюшную полость и цирротического или туморозного желчного асцита до тотального гнойного процесса, первично спровоцированного поступлением желчи в брюшную полость. В целом ряде случаев при медленном поступлении неинфицированной желчи или пропотевании её через стенку желчного пузыря клиническая картина может быть сглажена. При этом больные находятся длительное время в удовлетворительном состоянии. В таких случаях нет явных клинических и/или морфологических признаков раздражения брюшины, нет фибринозных наложений, спаечного процесса, не нарушена перистальтика. Такое состояние должно характеризоваться как «желчный асцит». Этот термин впервые был использован в работе 1.3. КаусИп е1 а1. (1929). Другие исследователи [Аскегшап Ы.В., ЗПНп Ь.Р., ЗигезЬ К., 1985] описали собственные наблюдения желчного асцита и дали обзор литературы по этому вопросу. В чистом виде желчный асцит наблюдался при операции гепатохолецистостомии, проводимой при атрезии желчных путей [ОаШЫегР., 1984]. Отдельные авторы высказывают мнение, что желчь, как правило, не контаминирована бактериями и утечка небольшого количества желчи в брюшную полость обычно нс вызывает желчного перитонита [Карог V., Вагоп К.Ь., Ре1егзоп М.8., 2004]. Патогенез желчного перитонита достаточно сложен. Излившаяся в брюшную полость желчь оказывает комплексное воздействие на брюшину. Желчь является сильным химическим раздражителем, что обусловлено 23 присутствием в ней солей желчных кислот (холевой, дезоксихолевой, хенодезоксихолевой). Суммарно, в печеночной желчи их концентрация составляет 11,0 г/л, а в пузырной 60,0 г/л [Гаталяк Б.В., Карпенко Л.Н., Косый Е.Р. и др., 1994]. Кроме того, в ряде случаев она содержит бактерии, что достоверно доказано у больных с острым и хроническим холециститом, с механической желтухой. Бактериальная обсемененность желчи также обнаружена у практически здоровых людей. В этом случае развитие желчного перитонита неизбежно. Но даже излитие стерильной желчи в брюшную полость может вызвать развитие перитонита. Это происходит вследствие пареза кишечника и повышения проницаемости паретически измененной кишечной стенки для бактерий, находящихся в просвете кишки. Условно патогенные микроорганизмы, попав в брюшную полость, начинают интенсивно размножаться и в полной мере проявляют свои патогенные свойства. В эксперименте было отмечено, что присутствие желчи в перитонеальной жидкости у крыс с колибациллярным перитонитом вызывало прогрессирующее увеличение плотности микробной популяции, увеличение содержания в крови бактериальных липополисахаридов, снижение клиренса перитонеальной полости [Апбегззоп К., 8сЬа1еп С., ТгапЬег^ К.О., 1991; Апс1ег550п К., Бопеззоп А., Ьагззоп Ь., е! а1., 1991]. Было изучено влияние отдельных желчных кислот, входящих в состав желчи. Каждая из кислот желчи утяжеляла колибациллярный перитонит, с увеличением содержания бактерий в перитонеальной полости и в крови, а также увеличивала летальность. Дезоксихолевая кислота оказывала наиболее выраженный патологический эффект, вызывая подавление суперокисного «взрыва» перитонеальных фагоцитов, подобно цельной желчи. 1п унго, кислоты желчи не стимулировали рост Е. сой, но холевая, и дезоксихолевая кислоты увеличивали выброс эндотоксина. Авторы делают заключение, что кислоты желчи ответственны за агрессивные эффекты желчи, в случае её присутствия в перитонеальной жидкости при колибациллярном перитоните. Они предложили, что поверхностно-активные свойства желчных кислот |