|
23 вследствие пареза кишечника и повышения проницаемости паретически измененной кишечной стенки для бактерий, находящихся в просвете кишки. Условно патогенные микроорганизмы, попав в брюшную полость, начинают интенсивно размножаться и в полной мере проявляют свои патогенные свойства. В эксперименте было отмечено, что присутствие желчи в перитонеальной жидкости у крыс с колибациллярным перитонитом вызывало прогрессирующее увеличение плотности микробной популяции, увеличение содержания в крови бактериальных липополисахаридов, снижение клиренса перитонеальной полости [Апбегзвоп К., 5сЬа1еп С., ТгапЬег^ К.О., 1991; Апс1егззоп К., Зопеззоп А., Ьагззоп Ь., е1 а1., 1991]. Рядом авторов было изучено влияние отдельных желчных кислот, входящих в состав желчи на течение колибациллярного перитонита [Апбегззоп К., ТгапЬег§ К.О., ЫШепаи 1., е1 а1., 1990]. Каждая из кислот желчи утяжеляла перитонит, с увеличением содержания бактерий в перитонеальной полости и в крови, а также увеличивала летальность животных. Дезокси холевая кислота оказывала наиболее выраженный патологический эффект, вызывая подавление супероксидного «взрыва» перитонеальных фагоцитов, подобно цельной желчи. 1п уйго, кислоты желчи не стимулировали рост Е. соН, но холевая, и дезоксихолевая кислоты увеличивали выброс эндотоксина. Полученные результаты позволили авторам сделать заключение, что кислоты желчи ответственны за агрессивные эффекты желчи, в случае её присутствия в перитонеальной жидкости при колибациллярном перитоните. Они предложили, что поверхностно-активные свойства желчных кислот нарушают функционирование клеточных мембран, как бактерий, так и фагоцитов. Также необходимо учитывать, что развитие ятрогенного желчного перитонита в ряде случаев происходит на фоне имеющейся вследствие предшествующей операционной травмы воспалительной реакции брюшины с изменением ее проницаемости, равновесия процессов резорбции и транссудации. При развитии спонтанного желчного перитонита состояние больного осложнено тяжестью предшествующего патологического процесса. |
23 присутствием в ней солей желчных кислот (холевой, дезоксихолевой, хенодезоксихолевой). Суммарно, в печеночной желчи их концентрация составляет 11,0 г/л, а в пузырной 60,0 г/л [Гаталяк Б.В., Карпенко Л.Н., Косый Е.Р. и др., 1994]. Кроме того, в ряде случаев она содержит бактерии, что достоверно доказано у больных с острым и хроническим холециститом, с механической желтухой. Бактериальная обсемененность желчи также обнаружена у практически здоровых людей. В этом случае развитие желчного перитонита неизбежно. Но даже излитие стерильной желчи в брюшную полость может вызвать развитие перитонита. Это происходит вследствие пареза кишечника и повышения проницаемости паретически измененной кишечной стенки для бактерий, находящихся в просвете кишки. Условно патогенные микроорганизмы, попав в брюшную полость, начинают интенсивно размножаться и в полной мере проявляют свои патогенные свойства. В эксперименте было отмечено, что присутствие желчи в перитонеальной жидкости у крыс с колибациллярным перитонитом вызывало прогрессирующее увеличение плотности микробной популяции, увеличение содержания в крови бактериальных липополисахаридов, снижение клиренса перитонеальной полости [Апбегззоп К., 8сЬа1еп С., ТгапЬег^ К.О., 1991; Апс1ег550п К., Бопеззоп А., Ьагззоп Ь., е! а1., 1991]. Было изучено влияние отдельных желчных кислот, входящих в состав желчи. Каждая из кислот желчи утяжеляла колибациллярный перитонит, с увеличением содержания бактерий в перитонеальной полости и в крови, а также увеличивала летальность. Дезоксихолевая кислота оказывала наиболее выраженный патологический эффект, вызывая подавление суперокисного «взрыва» перитонеальных фагоцитов, подобно цельной желчи. 1п унго, кислоты желчи не стимулировали рост Е. сой, но холевая, и дезоксихолевая кислоты увеличивали выброс эндотоксина. Авторы делают заключение, что кислоты желчи ответственны за агрессивные эффекты желчи, в случае её присутствия в перитонеальной жидкости при колибациллярном перитоните. Они предложили, что поверхностно-активные свойства желчных кислот 24 нарушают функционирование клеточных мембран, как бактерий, так и фагоцитов [Апёегззоп Я., ТгапЬег§ К.С., ЫШепаи Г, е1 а1., 1990]. Также необходимо учитывать, что развитие ятрогенного желчного перитонита в ряде случаев происходит на фоне имеющейся вследствие предшествующей операционной травмы воспалительной реакции брюшины с изменением сс проницаемости, равновесия процессов резорбции и транссудации. При развитии спонтанного желчного перитонита состояние больного осложнено тяжестью предшествующего патологического процесса. Посттравматическому желчному перитониту предшествует механическая травма и, следовательно, массированное высвобождение катехоламинов гормонов боли, страха и ярости, которые в значительной степени изменяют реактивность организма. Все это благоприятствует развитию инфекционного процесса и токсинемии. Кроме того, состояние больного утяжеляется дисфункцией клеточного иммунитета, проявляющейся в нарушении миграции и фагоцитоза нейтрофилов. Последняя обусловлена токсическим действием желчи и, как следствие этого, неадекватным уровнем в крови хсмотаксических факторов, угнетением Т-клеточного иммунитета [Пауков В.С., 1995]. В дальнейшем развитие желчного перитонита протекает по сценарию, общему для всех видов острого воспаления брюшины. Паретически измененная стенка многочисленных кровеносных сосудов брюшины изменяетсвою проницаемость для воды и электролитов, происходит накопление воспалительного экссудата в брюшной полости, вследствие чего развиваются генерализованные гемоциркуляционные нарушения гиповолемия, нарушение органного и тканевого кровотока [Малюгина Т.А., 1973]. Не потеряли своей актуальности и другие теории патогенеза желчного перитонита: токсического действия желчи [Греков И.И., 1914], инфекционнотоксическая [Стражеско Н.Д., 1922; Криворотов Н.А., 1941], почечнопеченочной недостаточности [Голиков А.И., Смирнов В.И., 1938; Постников Р.П., 1945], нейротоксическая [Гафуров А.Г., 1953]. Одной из |