|
24 Посттравматическому желчному перитониту предшествует механическая травма и, следовательно, массированное высвобождение катехоламинов гормонов боли, страха и ярости, которые в значительной степени изменяют реактивность организма. Все это благоприятствует развитию инфекционного процесса и токсинемии. Кроме того, состояние больного утяжеляется дисфункцией клеточного иммунитета, проявляющейся в нарушении миграции и фагоцитоза нейтрофилов. Последняя обусловлена токсическим действием желчи и, как следствие этого, неадекватным уровнем в. крови хемотаксических факторов, угнетением Т-клеточного иммунитета [Пауков В.С., 1995]. В дальнейшем развитие желчного перитонита протекает по сценарию, общему для всех видов острого воспаления брюшины. Паретически измененная стенка многочисленных кровеносных сосудов брюшины изменяет свою проницаемость для воды и электролитов, происходит накопление воспалительного экссудата в брюшной полости, вследствие чего развиваются генерализованные гемоциркуляционные нарушения гиповолемия, нарушение органного и тканевого кровотока [Малюгина Т.А., 1973]. Не потеряли своей актуальности и другие теории патогенеза желчного перитонита: токсического действия желчи [Греков И.И., 1914], инфекционнотоксическая [Стражеско Н.Д., 1922; Криворотов Н.А., 1941], почечнопеченочной недостаточности [Голиков А.И., Смирнов В.И., 1938; Постников Р.П., 1945], нейротоксическая [Гафуров А.Г., 1953]. Одной из основных причин развития интоксикации при желчном перитоните является всасывание в кровяное русло желчных кислот, желчных пигментов, билирубина. Появление большого количества недоокисленных продуктов обмена, которые способны воздействовать на сосудистую стенку, увеличивая се проницаемость для органических, неорганических веществ и микроорганизмов ещё одна причина развития интоксикационного синдрома [Кузнецов В.А., Чуприн В.Г., Анисимов А.Ю., 1993; Дорохин К.М., Спас В.В., 1994]. С накоплением в крови веществ низкой и средней |
24 нарушают функционирование клеточных мембран, как бактерий, так и фагоцитов [Апёегззоп Я., ТгапЬег§ К.С., ЫШепаи Г, е1 а1., 1990]. Также необходимо учитывать, что развитие ятрогенного желчного перитонита в ряде случаев происходит на фоне имеющейся вследствие предшествующей операционной травмы воспалительной реакции брюшины с изменением сс проницаемости, равновесия процессов резорбции и транссудации. При развитии спонтанного желчного перитонита состояние больного осложнено тяжестью предшествующего патологического процесса. Посттравматическому желчному перитониту предшествует механическая травма и, следовательно, массированное высвобождение катехоламинов гормонов боли, страха и ярости, которые в значительной степени изменяют реактивность организма. Все это благоприятствует развитию инфекционного процесса и токсинемии. Кроме того, состояние больного утяжеляется дисфункцией клеточного иммунитета, проявляющейся в нарушении миграции и фагоцитоза нейтрофилов. Последняя обусловлена токсическим действием желчи и, как следствие этого, неадекватным уровнем в крови хсмотаксических факторов, угнетением Т-клеточного иммунитета [Пауков В.С., 1995]. В дальнейшем развитие желчного перитонита протекает по сценарию, общему для всех видов острого воспаления брюшины. Паретически измененная стенка многочисленных кровеносных сосудов брюшины изменяетсвою проницаемость для воды и электролитов, происходит накопление воспалительного экссудата в брюшной полости, вследствие чего развиваются генерализованные гемоциркуляционные нарушения гиповолемия, нарушение органного и тканевого кровотока [Малюгина Т.А., 1973]. Не потеряли своей актуальности и другие теории патогенеза желчного перитонита: токсического действия желчи [Греков И.И., 1914], инфекционнотоксическая [Стражеско Н.Д., 1922; Криворотов Н.А., 1941], почечнопеченочной недостаточности [Голиков А.И., Смирнов В.И., 1938; Постников Р.П., 1945], нейротоксическая [Гафуров А.Г., 1953]. Одной из 25 основных причин развития интоксикации при желчном перитоните является всасывание в кровяное русло желчных кислот, желчных пигментов, билирубина. Появление большого количества недоокисленных продуктов обмена, которые способны воздействовать на сосудистую стенку, увеличивая се проницаемость для органических, неорганических веществ и микроорганизмов ещё одна причина развития интоксикационного синдрома [Кузнецов В.А., Чуприн В.Г., Анисимов А.Ю., 1993; Дорохин К.М., Спас В.В., 1994]. С накоплением в крови веществ низкой и средней молекулярной массы связывают нарушения функции центральной нервной системы, развитие иммунодефицита, расстройства гемодинамики, склонность к развитию септических состояний. Большое значение в механизме развития желчного перитонита также придается застою желчи, инфекции, воздействию ферментов поджелудочной железы и микроорганизмов на стенку желчных протоков и на брюшину. В настоящее время считают, что патогенез желчного перитонита можно определить как комплекс тяжелых патофизиологических реакций с угрозой и реальностью развития во всех органах и системах необратимых морфологических и функциональных нарушений [Григорьев Е.Г., Коган А.С., 1996; Каде А.Х., Петросян Э.А., Петровский А.Н., Бабаева Г.А., 2000]. Воспаление брюшины является следствием комплексной реакции организма в ответ на агрессивное действие желчи, и развивается в результате взаимодействия организма с многочисленными патогенными факторами внешней и внутренней среды [Петросян Э.А., 1997]. Чаще всего желчный перитонит развивается на фоне острого или хронического воспаления желчных протоков и желчного пузыря. Это маскирует начальную фазу развития заболевания. Широко известно, что клинические проявления реакции брюшины на воспаление -перитонеальные симптомы приобретают выраженный характер с большой задержкой по сравнению с перитонитами другой этиологии [Родионов В.В., Ницэ А.Л., 1996]. Замедлена реакция лейкоцитов умеренное возрастание лейкоцитоза |