|
молекулярной массы связывают нарушения функции центральной нервной системы, развитие иммунодефицита, расстройства гемодинамики, склонность к развитию септических состояний. Большое значение в механизме развития желчного перитонита также придается застою желчи, инфекции, воздействию ферментов поджелудочной железы и микроорганизмов на стенку желчных протоков и на брюшину. В настоящее время считают, что патогенез желчного перитонита можно определить как комплекс тяжелых патофизиологических реакций с угрозой и реальностью развития во всех органах и системах необратимых морфологических и функциональных нарушений [Григорьев Е.Г., Коган А.С., 1996; Каде А.Х., Петросян Э.А., Петровский А.II., Бабаева Г.А., 2000]. Воспаление брюшины является следствием комплексной реакции организма в ответ на агрессивное действие желчи, и развивается в результате взаимодействия организма с многочисленными патогенными факторами внешней и внутренней среды [Петросян Э.А., 1997]. Чаще всего желчный перитонит развивается на фоне острого или хронического воспаления желчных протоков и желчного пузыря. Это маскирует начальную фазу развития заболевания. Широко известно, что клинические проявления реакции брюшины на воспаление перитонеальные симптомы приобретают выраженный характер с большой задержкой по сравнению с перитонитами другой этиологии. Замедлена реакция лейкоцитов умеренное возрастание лейкоцитоза и незначительно выраженный сдвиг в лейкоформуле в первые сутки заболевания [Родионов В.В., Ницэ А.Л., 1996; Ьее С.М., 51е\уа1Т Ь., \Уау Ь.\У., 2000; Боктеп 5., Сокег А., Шек Т., 2001]. Клиническими проявлениями начала желчного перитонита могут быть боли, иррадиирующие в правую руку, правую лопатку, сердечную область, тахикардия и тахипноэ, тошнота и рвота. Бурное начало этого заболевания проявляется выраженными болями в правой подреберной области, сопровождающимися психосоматическим возбуждением, чувством страха, лихорадкой. В картине крови наблюдается лейкоцитоз, повышение СОЭ. 25 |
25 основных причин развития интоксикации при желчном перитоните является всасывание в кровяное русло желчных кислот, желчных пигментов, билирубина. Появление большого количества недоокисленных продуктов обмена, которые способны воздействовать на сосудистую стенку, увеличивая се проницаемость для органических, неорганических веществ и микроорганизмов ещё одна причина развития интоксикационного синдрома [Кузнецов В.А., Чуприн В.Г., Анисимов А.Ю., 1993; Дорохин К.М., Спас В.В., 1994]. С накоплением в крови веществ низкой и средней молекулярной массы связывают нарушения функции центральной нервной системы, развитие иммунодефицита, расстройства гемодинамики, склонность к развитию септических состояний. Большое значение в механизме развития желчного перитонита также придается застою желчи, инфекции, воздействию ферментов поджелудочной железы и микроорганизмов на стенку желчных протоков и на брюшину. В настоящее время считают, что патогенез желчного перитонита можно определить как комплекс тяжелых патофизиологических реакций с угрозой и реальностью развития во всех органах и системах необратимых морфологических и функциональных нарушений [Григорьев Е.Г., Коган А.С., 1996; Каде А.Х., Петросян Э.А., Петровский А.Н., Бабаева Г.А., 2000]. Воспаление брюшины является следствием комплексной реакции организма в ответ на агрессивное действие желчи, и развивается в результате взаимодействия организма с многочисленными патогенными факторами внешней и внутренней среды [Петросян Э.А., 1997]. Чаще всего желчный перитонит развивается на фоне острого или хронического воспаления желчных протоков и желчного пузыря. Это маскирует начальную фазу развития заболевания. Широко известно, что клинические проявления реакции брюшины на воспаление -перитонеальные симптомы приобретают выраженный характер с большой задержкой по сравнению с перитонитами другой этиологии [Родионов В.В., Ницэ А.Л., 1996]. Замедлена реакция лейкоцитов умеренное возрастание лейкоцитоза |