|
Например, возможны одновременные патологическая секвестрация части внеклеточной жидкости в просвет кишечника, в брюшную полость и потери' воды в результате интенсивного потоотделения, связанного с лихорадкой. Впоследствии гипонатриемия и гипокалиемия развиваются вследствие экссудации, трансминерализации и гиперкортицизма. Патология обмена воды в организме приводит к изменению содержания внеклеточной жидкости. При дегидратации возникает недостаток воды в организме гиповолемия [1агге11 В: Е., СагаЪа$1 К. А., 1996]. Выраженный дефицит ОЦК немедленно отражается на количественных и качественных показателях микроциркуляции. Нарушения последней, являющиеся первой ответной реакцией организма на воспалительные процессы, приводят к развитию гипоксии, нарушению трофики и ретенции токсических метаболитов [Мартов Ю.Б. и др., 1998; Хитров Н.К., 19951; 19952; НШеЪгапб Ь.В., Кге^ V., Ваше А., е* а1. 2000; Кгесйе1 К.Т., Уап ЕзсЬ $., 8тп \У., е1 а1. 2002; НШеЬгапс! Ь.В., Кге]с1 V., 1еп Ноеуе1 М.Е., е! а1. 2003; Киша1а М., Иакауаша М., №шига е( а1. 2003]. Вышеназванные причины приводят к нарушению энергозависимых процессов клетки, следствием чего является активация процессов ПОЛ и обусловленное этим повреждение биологических мембран. Активация свободнорадикального окисления происходит также и вследствие накопления токсических веществ, всасывающихся из брюшной полости [Селиванов Е.А. и др. 1992; №1Ьеп$ А.В., Вкаг К., \Уа1$оп В.\У., е1 а1., 1998.]. В свою очередь, активация ПОЛ оказывает выраженное воздействие на реологические свойства крови, повреждая мембраны эритроцитов [Рощупкин Д.И., Мурина М.А., 1998] и снижая тем самым их эластичность [Ройтман Е.В. и др., 2000]. Тяжесть общего состояния усугубляется действием бактериальных токсинов и продуктов распада белков, которые обусловливают выброс адреналина, норадреналина, ацетилхолина, глюкокортикоидов и биологически активных пептидов, влияющих на кровообращение. При поступлении в кровь 27 |
26 и незначительно выраженный сдвиг в лейкоформуле в первые сутки заболевания [Ьее С.М., 81е\уаг1 Ь., \Уау Ь.\У., 2000; Зокгпсп 8., Соксг А., ШекТ., 2001]. 1.2. Состояние системы гемостаза при гнойно-воспалительных заболеваниях органов брюшной полости Нарушения микроциркуляции, являющиеся первой ответной реакцией организма на воспалительные процессы, приводят к развитию гипоксии, нарушению трофики и ретенции токсических метаболитов [Мартов Ю.Б. и др., 1998; Хитров Н.К., 19951; 19952; ЬИКеЪгапс! Ь.В., Кге_)С1V., Ваше А., е1 а1. 2000; Кгссйе! К..Т., Уап БзсЬ 8., 8гш1 XV., е! а1. 2002; НП1еЬгапс1 Ь.В., Кге]с1V., 1еп Носуе1 М.Е., е! а1. 2003; Мита1а М., Ыакауаша М.,ГЛтига 8., е! а1. 2003]. Вышеназванные причины приводят к нарушению энергозависимых процессов клетки, следствием чего является активация процессов ПОЛ и обусловленное этим повреждение биологических мембран. Активация свободнорадикального окисления происходит также и вследствие накопления токсических веществ, всасывающихся из брюшной полости [Селиванов Е.А. и др. 1992; ЫаШепз А.В., Вкаг В., \Уа1зоп К.\У., е1 а1., 1998.]. В свою очередь, активация ПОЛ оказывает выраженное воздействие на реологические свойства крови, повреждая мембраны эритроцитов и тромбоцитов крови [Рощупкин Д.И., Мурина М.А., Трунилина Н.Н., Сергиенко В.И., 1995; Рощупкин Д.И., Мурина М.А., 1998] и снижая тем самым их эластичность [Ройтман Е.В. и др., 2000]. Известно, что при перитоните происходят всесторонние нарушения гемостаза [Тау1ог Р.В. Л, №ас!а Н., Кшаземпйг О., 2000]. Это происходит вследствие повышения вязкости крови за счет депонирования воды в брюшной полости, активации тромбоцитов и эндотелиоцитов под действием серотонипмиметической функции свободного гемоглобина и миоглобина, поступающих в кровоток при нарушении барьерных функций клеточных мембран [Лоуренс Д.Л., Беннит П.Н., 1991; Симоненков А.П., Федоров В.Д., 1998]. Еще одной причиной коагуляционных нарушений является |