|
29 Наряду с нарастающей гиповолемией нарушается и микроциркуляция в результате общей гипотонии, ухудшения реологических свойств крови, повышения ее свертывания, агрегации форменных элементов, образования микротромбов и стаза, ДВС-синдрома. Наблюдающаяся при перитоните паралитическая непроходимость кишечника, в свою очередь, усиливает гемодинамические нарушения в брюшной полости, так как отсутствие перистальтики создает дополнительные условия для снижения кровотока в портальной системе. В результате сверхвысокой концентрации токсических продуктов в притекающей к печени крови в условиях гипоксии возникает угроза развития печеночной недостаточности. Общепризнанно, что основным фатальным патогенетическим фактором при перитоните является эндотоксикоз [Ташев Х.Р., Аваков В.Е., Сафаров Х.О., 2002]. Он представляет собой сложный патогенетический комплекс, включающий метаболические и функциональные расстройства практически всех органов и систем, обусловленные микробной инвазией, накоплением промежуточных и конечных продуктов обмена веществ, нарушением морфофункционального строения клеточных мембран, угнетением систем естественной детоксикации организма [Миронов П.И., Нигматуллин И.М., Гумеров А.А., и др., 1999]. Продукты распада белков, образующиеся при гнилостных процессах в парализованном кишечнике, играют особо важную роль в развитии интоксикационного синдрома. Паретическое состояние кишечника при перитоните приводит также к повышенному освобождению аммиака и гистамина, обладающих значительным токсическим действием [Карякин А.М., 1968]. При параличе кишечника, сопровождающемся, как правило, нарушением всасывания и пристеночного пищеварения, в его просвете скапливаются белки, пептиды, аминокислоты, служащие хорошей питательной средой для микроорганизмов. Это обусловливает бурное течение гнилостных процессов и усиление интоксикации. Нарушенная микроциркуляция при этом усиливает дегенеративные изменения покровного |
29 [Баркаган Л.З., 1993; Яровая Г.А., 2001]. Была установлена тесная взаимосвязь между активностью прекалликреина и толерантностью плазмы к гепарину, что отражает взаимосвязь калликреин-кипиновой системы и противосвсртывающей системы гемостаза [Назар Я.С., Чернявская Г.Ф., 1989]. В литературе, кроме того, есть указания на активаторную роль плазмина в отношении калликреиновой системы [Безнос О.В., Чеснокова Н.Б., 1999]. Общепризнанно, что основным фатальным патогенетическим фактором при перитоните является эндотоксикоз [Ташев Х.Р., Аваков В.Е., Сафаров Х.О., 2002]. Он представляет собой сложный патогенетический комплекс, включающий метаболические и функциональные расстройства практически всех органов и систем, обусловленные микробной инвазией, накоплением промежуточных и конечных продуктов обмена веществ, нарушением морфофункционального строения клеточных мембран, угнетением систем естественной детоксикации организма [Миронов П.И., Нигматуллин И.М., Гумеров А.А. и др., 1999]. Одним из характерных проявлений перитонеального эндотоксикоза является перекисное окисление липидов [Кудрявцев Б.П. и др. 1997; Беляева О.А., Пеньковская ТЕП., 1998; Толкач А.Б., Рейс Б.А., Долгих В.Т., 2000]. При этом активация процессов свободнорадикального окисления влияет не только на тромбоцитарное звено гемостаза. При активации перекисного окисления липидов, наблюдается увеличение времени рекальцификации плазмы, АЧТВ, снижение протромбинового индекса. Удлинение АЧТВ, связано с дефицитом или нарушением взаимодействия в результате повреждения II, IX, X, XI и XII факторов, а снижение показателей протромбинового индекса указывает на дефицит или повреждение II, VII и X факторов. Такие изменения во внутреннем и внешнем путях свертывания крови, позволяют трактовать эти данные как развитие гипокоагуляционных сдвигов, механизм возникновения последних может быть связан с повреждением белков свертывающей системы крови. Известно, что активированные формы кислорода и образующиеся в условиях ПОЛ |