Проверяемый текст
Горбов Леонид Валентинович. Натрия гипохлорит и ультрафиолетовое облучение крови в комплексном лечении желчного перитонита (экспериментальное исследование) (Диссертация, 25 марта 2005)
[стр. 30]

эпителия, что облегчает проникновение микрофлоры из просвета кишечника в брюшную полость и сосудистое русло.
Одним из характерных проявлений перитонеального эндотоксикоза является перекисное окисление липидов [Кудрявцев Б.П.
и др.
1997; Беляева О.А., Пеньковская
Н.П., 1998; Толкач А.Б., Рейс Б.Л., Долгих В.Т., 2000].
Модификация аминокислотных остатков в белках при активации свободнорадикального окисления последних приводит к последующим глубоким изменениям белковой структуры, что не может
нс сказаться на их функции.
При этом происходит увеличение содержания в белках плазмы карбонильных и снижение сульфгидрильных групп, повышение концентрации МДА [Пасечник И.Н., Азизов Ю.М., Никушкин Е.В., и др.
2001; А1ап М., Вагга^Ьт 8., 1995].
Патофизиологические изменения в организме больного при распространенном перитоните, естественно, не происходят изолированно.
В результате взаимного их влияния и усиления одного действия другим развивается картина тяжелой перитонеальной инфекции.
Гипоксия и ацидоз увеличивают гликогенолиз.
В результате этого быстро истощаются резервные запасы гликогена.
В связи с гипоксидозом и извращенным обменом веществ происходит обеднение богатыми энергией соединениями, прежде всего, уменьшение АТФ, недостаток которого отрицательно сказывается на функции всех органов, в особенности печени, сердца, почек [Мартов Ю.Б., и др., 1998].
Печень играет при перитоните основную роль в детоксикации организма.
В результате резкого снижения кровотока в воротной вене и редуцированной микроциркуляции, кровообращение в печени при генерализованном перитоните практически приостанавливается.
Развивающаяся гипоксия, так же как и обеднение печени гликогеном и АТФ, оказывает отрицательное влияние на функции органа.
Клетки ретикулоэндотелиальной системы особенно заметно реагируют на недостаток снабжения.
Поскольку они являются носителями детоксикации, при их 30
[стр. 29]

29 [Баркаган Л.З., 1993; Яровая Г.А., 2001].
Была установлена тесная взаимосвязь между активностью прекалликреина и толерантностью плазмы к гепарину, что отражает взаимосвязь калликреин-кипиновой системы и противосвсртывающей системы гемостаза [Назар Я.С., Чернявская Г.Ф., 1989].
В литературе, кроме того, есть указания на активаторную роль плазмина в отношении калликреиновой системы [Безнос О.В., Чеснокова Н.Б., 1999].
Общепризнанно, что основным фатальным патогенетическим фактором при перитоните является эндотоксикоз [Ташев Х.Р., Аваков В.Е., Сафаров Х.О., 2002].
Он представляет собой сложный патогенетический комплекс, включающий метаболические и функциональные расстройства практически всех органов и систем, обусловленные микробной инвазией, накоплением промежуточных и конечных продуктов обмена веществ, нарушением морфофункционального строения клеточных мембран, угнетением систем естественной детоксикации организма [Миронов П.И., Нигматуллин И.М., Гумеров А.А.
и др., 1999].
Одним из характерных проявлений перитонеального эндотоксикоза является перекисное окисление липидов [Кудрявцев Б.П.
и др.
1997; Беляева О.А., Пеньковская
ТЕП., 1998; Толкач А.Б., Рейс Б.А., Долгих В.Т., 2000].
При этом активация процессов свободнорадикального окисления влияет не только на тромбоцитарное звено гемостаза.
При активации перекисного окисления липидов, наблюдается увеличение времени рекальцификации плазмы, АЧТВ, снижение протромбинового индекса.
Удлинение АЧТВ, связано с дефицитом или нарушением взаимодействия в результате повреждения II, IX, X, XI и XII факторов, а снижение показателей протромбинового индекса указывает на дефицит или повреждение II, VII и X факторов.
Такие изменения во внутреннем и внешнем путях свертывания крови, позволяют трактовать эти данные как развитие гипокоагуляционных сдвигов, механизм возникновения последних может быть связан с повреждением белков свертывающей системы крови.
Известно, что активированные формы кислорода и образующиеся в условиях ПОЛ

[стр.,30]

30 альдегиды оказывают повреждающее действие на альбумин и другие белки.
Модификация аминокислотных остатков в белках при активации свободнорадикального окисления последних приводит к последующим глубоким изменениям белковой структуры, что не может
не сказаться на их функции.
Аналогичные изменения могут наблюдаться в белках системы гемостаза, поскольку развитие гипокоагуляционных сдвигов происходило параллельно с увеличением содержания в белках плазмы карбонильных групп, снижением концентрации белковых сульфгидрильных групп и повышением МДА [Пасечник И.Н., Азизов Ю.М., Никушкии Б.В.
и др.
2001].
При окислении плазмы также была отмечена активация свертывающей системы, проявившаяся укорочением тромбинового и протромбинового времени [Азизова О.А., Ройтман Е.В., Дементьева И.И.
и др., 1997].
При этом была выявлена зависимость, когда при накоплении МДА укорачивалось ПТВ.
Такие изменения в гемокоагуляционном звене авторы объясняют активацией продуктами перекисного окисления протромбинового комплекса.
При поступлении в кровь из брюшной полости токсинов микроорганизмов активирующим фактором системы свертывания крови служит бактериальные липополисахариды, которые вызывают реакцию дегрануляции тромбоцитов, повреждение эндотелия с последующей контактной активацией фактора XII и всего ферментативного каскада, а также выброс прокоагулянтов из гранулоцитов.
Кроме того, эндотоксин стимулирует протеолиз, кининовую систему, перекисное окисление липидов эндотелиальных клеток, высвобождение гистамина, серотонина, активацию комплемента, что также активирует систему гемостаза [Литвинов Р.И., 2000; Вакег Ш\, 1989; Шск К.Ь., Вакег >У.Р., 1992; Вгск К.Ь.
1996].
Как и при всех воспалительных реакциях, при перитоните происходит усилением биосинтеза фибриногена, относящегося к реактантам «острой фазы».
Фибриноген участвует во взаимодействии с различными биологически важными компонентами крови: плазминогеном, тромбином, тканевыми активаторами, тромбоцитами, эритроцитами и т.д.
Эти взаимодействия

[Back]