36 комплексе с форсированным диурезом, трансфузионной и антибактериальной терапией является методом выбора в лечении перитонита, механической желтухи, деструктивных форм острого панкреатита [Петров С.В., Бубнова Н.Л., Марченко А.В. и др., 1996; Булынин В.И., Глухов А.А., 1999; Ломидзе Н.Б., Ахметели Т.И., 1999]. В настоящее время дефекты функционирования иммунной и экскреторной систем с успехом возмещаются применением различных эфферентных технологий сорбционных, мембранных, центрифужных, электрохимических, квантовых [Церковный В.А., Александров Ю.К., Абдуллаев Д.С., Беляков Е.И., 1993; Федоровский Н.М., Каперская К.С., Фомин П.В. и др., 1996; Федоровский Н.М., Залесный С.А., Шевырев А.Б. и др., 1999; Соколов А.А., Бельских А.Н., 2000; Решетников Е.А., Чуланов М.В., Денисов АЛО. и др., 2001]. Довольно большое внимание в последнее время в лечении различных заболеваний привлекает к себе внимание метод внутривенного применения натрия гипохлорита, моделирующего микросомально-монооксигеназную функцию цитохрома Р-450 печени и активность миелопероксидазы нейтрофильных гранулоцитов [Лопаткин Ю.А., Лопухин Ю.М., 1989, Сергиенко В.И., 1991, Петросян Э.А., 1991; Рудаков С.Ю., Филипович Г.В., 1996; Иванов С.В., Юдина С.М., Чухраев А.М. и др., 1999; Романчишен А.Ф., Зотиков А.Г., Чаленко В.В., и др., 2001; Шкабаров С.М., 2002]. Окислительные свойства натрия гипохлорита, устойчивость его растворов, реакции с различными органическими веществами хорошо изучены [Петросян Э.А., 1987-99; Тихонов С.А., Елизарова С.И., 1993; Цыганова А.М., Теряев А.Д., 1993; Изотова О.Г., Кацадзе М.А., 1994]. В процессе окислительно-восстановительных реакций молекула натрия гипохлорита расщепляется на хлорид натрия и активный кислород. Последний окисляет балластные и токсичные вещества, такие как билирубин, мочевину, аммиак, мочевую кислоту, креатинин, холестерин [Соколов А.А., Бельских А.П., 2000]. Встраивающийся в гидрофобную молекулу атом |
7 принадлежит гиповолемии, нарушению микроциркуляции, токсинемии, активации перикисного окисления липидов (ПОЛ), развитию коагуологических нарушений [Любавин Н.А., 2002]. Широко известно, что развитие перитонита с неизбежностью сопровождается гемостазиологическими нарушениями, обусловленными активацией тромбоцитарного звена гемостаза в обширной зоне альтерированных тканей и выраженной патологией печени при этом заболевании [Власов А.Л. и др., 1998]. Исследования, проведенные в последние годы в нашей стране и за рубежом, позволяют считать одним из главных факторов неудовлетворительной терапии желчного перитонита отсутствие достаточно эффективных способов антибактериальной и детоксикационной терапии, что обусловливает поиск новых способов его лечения. В связи с этим значительный интерес представляют различные физико-химические методы воздействия на больного, которые направлены на поддержание и восстановление естественных функций организма. В последнее время для моделирования детоксикационноокислительной функции цитохрома Р-450 гепатоцитов печени и бактерицидной функции фермента миелопсроксидазы нейтрофильных лейкоцитов положительно зарекомендовал себя метод непрямого электрохимического окисления с применением внутривенного введения натрия гипохлорита (НГХ) [Лопаткин Н.А., Лопухин Ю.М., 1989; Петросян Э.А., 1987 2003]. В процессе окислительно-восстановительных реакций молекула НГХ расщепляется на хлорид натрия и активный кислород. Последний окисляет балластные и токсичные вещества, такие как билирубин, мочевину, аммиак, мочевую кислоту, креатинин, холестерин, среднемолекулярные пептиды [Соколов А.А., Бельских А.Н., 2000]. Детоксицирующее действие НГХ проявляется и в нейтрализации экзои эндотоксинов патогенных современных антибактериальных средств, предназначенных для лечения гнойной инфекции, является однонаправленность их действия: антимикробная, некролитическая или дегидратирующая. Вследствие этого становится необходимым применять комплекс из 3 4 антибактериальных препаратов. Однако и в этом случае данная тактика зачастую нс приводит к значительному улучшению результатов проводимого лечения. Широкое применение высокоактивных антибиотиков и химиотерапевтических препаратов способствует развитию тяжелого затяжного и вялотекущего течения гнойно-воспалительных заболеваний брюшной полости, что сохраняет угрозу летального исхода на фоне выраженной иммунодепрессии. Более того, как показали исследования академика Г.И. Марчука (1985), успешное лечение хронического процесса является малореальным. Полное и адекватное излечение возможно только в случае острого или обострившегося процесса. Ряд специалистов главным фактором неудовлетворительной терапии желчного перитонита считает отсутствие эффективных способов детоксикации организма и профилактики инфекционных осложнений в брюшной полости [Родионов В.В., Кузьмин Н.В., Барсуков Ю.Ф. и др., 1990; Петров С.В., Бубнова Н.А., Марченко А.В. и др., 1996; Булынин В.И., Глухов А.А., 1999]. Отдельные исследователи отмечают, что при леченияи перитонита наряду с наличием положительных эффектов при использовании экстракорпоральных методов гемокоррекции возникает целый ряд отрицательных сдвигов гомеостаза [Кузнецов В.А., Чуприн В.Г., Анисимов А.Ю., 1997]. Тем не менее, по мнению большинства специалистов, экстракорпоральная детоксикация при активной хирургической тактике в комплексе с форсированным диурезом, трансфузионной и антибактериальной терапией является методом выбора в лечении перитонита, механической желтухи, деструктивных форм острого панкреатита [Петров С.В., Бубнова Н.А., Марченко А.В. и др., 1996; Булынин В.И., Глухов А.А., 1999; Ломидзе Н.Б., Ахметели Т.И., 1999; Решетников Е.А., Чуванов М.В., Денисов АЛО., Шипилов Г.Ф., 2001]. 36 37 1.3.2. Методы гемокоррекции в лечении желчного перитонита В настоящее время дефекты функционирования иммунной и экскреторной систем с успехом возмещаются применением различных эфферентных технологий сорбционных, мембранных, центрифужных, электрохимических, квантовых [Церковный В.А., Александров Ю.К., Абдуллаев Д.С., Беляков Е.И., 1993; Федоровский Н.М., Каперская К.С., Фомин П.В. и др., 1996; Федоровский Н.М., Залесный С.Л., Шевырев А.Б. и др., 1999; Соколов А.А., Бельских А.Н., 2000]. 1.3.2.1. Методы электрохимических технологий гемокоррскции в лечении желчного перитонита Довольно большое внимание в последнее время в лечении различных заболеваний привлекает к себе внимание метод внутривенного применения натрия гипохлорита, моделирующего микросомально-монооксигеназную функцию цитохрома Р-450 печени и активность мислопероксидазы нейтрофильных гранулоцитов [Лопаткин Ю.А., Лопухин Ю.М., 1989, Петросян Э.А., 1991; Сергиенко В.И., 1991; Федоровский Н.М., Сапин С.М., 1991; Рудаков С.Ю., Филипович Г.В., 1996; Иванов С.В., Юдина С.М., Чухраев А.М. и др., 1999; Романчишен А.Ф., Зотиков А.Г., Чаленко В.В. и др., 2001; Шкабаров С.М., 2002]. Окислительные свойства натрия гипохлорита, устойчивость его растворов, реакции с различными органическими веществами хорошо изучены [Петросян Э.А., 1987-99; Тихонов С.А., Елизарова С.И., 1993; Цыганова А.М., Теряев А.Д., 1993; Изотова О.Г., Кацадзе М.А., 1994]. В процессе окислительно-восстановительных реакций молекула натрия гипохлорита расщепляется на хлорид натрия и активный кислород. Последний окисляет балластные и токсичные вещества, такие как билирубин, мочевину, аммиак, мочевую кислоту, креатинин, холестерин [Соколов А.А., Бельских А.Н., 2000]. Встраивающийся в гидрофобную молекулу атом кислорода создает в её структуре отрицательно заряженный радикал, вследствие чего молекула становится гидрофильной и легко выводится с |