|
39 клетку. Один из них связан с увеличением К+ ионной проницаемости за счет нарушения целостности структур вследствие активации перекисиого окисления липидов. Другой обусловлен нарушением липидно-белкового взаимодействия в бактериальной стенке в результате окислительной модификации рецепторов микробной клетки [Петросян Э.А., 1991-1998]. Работами группы авторов показано гиносенсибилизирующее и иммуномодулирующее действие натрия гипохлорита на функции иммунокомлетентных клеток [Петросян Э.А., 1991; Зверева М.Д. и др., 1994; Шкроб Л.О., Федотов П.А., Ермакова Н.Г., 1994; Бояринов Г.А., Гажев Т.П., Васин Н.И., 1996]. Было отмечено, что изменения иммунореактивности организма обусловлены прямым или опосредованным воздействием натрия гипохлорита на иммунокомпетентные клетки организма и на метаболические процессы в них [Петросян Э.А., 1991]. Прямой контакт клеток иммунной системы с гипохлоритом и/или воздействие на них продуктов перекисного окисления липидов ведет к модификации иеспецифической резистентности в результате изменения свойств самих клеток за счет повышения проницаемости клеточных мембран для ионов. Установлен иммуностимулирующий эффект малых концентраций натрия гипохлорита (300 мг/л) и иммунодепрессивный при концентрации свыше 600 мг/л [Петросян Э.А., 1991; Иванов С.В., Юдина С.М., Чухраев А.М. и др., 1999]. Было показано влияние НГХ на кинетику цитокинов у септических больных: противовоспалительного интерлейкина-4, провоспалительных фактора некроза опухоли и интерферона [Мальцев Л.А. и др., 2000]. Было показано, что НГХ в концентрации 0,03*0,06% оказывает стабилизирующее влияние на метаболические процессы в лимфоцитах [Шкроб Л.О., Федотов П.А., Ермакова И.Г., 1994]. Промывание брюшной полости у больных с распространенным перитонитом 0,06*0,12% растворами НГХ через лапаростому обеспечивает достоверный бактерицидный и фибринолитический эффект, способствует значительному снижению смертности больных [Мурина М.А., |
39 соответствующего метода [Романчишен Л.Ф., Зотиков А.Г., Чаленко В.В. и др., 2001]. Натрия гипохлорит ингибирует агрегацию лейкоцитов, усиливает пероксидазное окисление в нейтрофилах, взаимодействуя преимущественно с серосодержащими группами [Мурина М.А. и др., 1991,1995]. Одним из важнейших свойств НГХ является его антимикробное действие в отношении как грамотрицатсльных, так и грамположительных микроорганизмов [Петросян Э.А., 1991]. Отмечена зависимость антимикробного эффекта натрия гипохлорита от вида микроорганизма. По степени возрастания чувствительности они располагаются в следующем порядке: Сапсйба зр. < Рзеиёотопаз аеги^тоза < Рго1еиз уи1§апз < $1арЬу1ососсиз зр. < ЕзсЬепсЫа соН. Указанная последовательность связана с различной химической структурой микробной стенки. Известно, что сульфгидрильные группы, входящие в состав ферментов, участвуют в образовании тиоловых реакционных центров и/или обеспечивают сохранение третичной структуры белка [Эллиот В., Эллиот Д., 2002; Комов В.П., Шведова В.Н., 2004; Эетаз1 М., 8Пуа С.М., Ые11о Ь.Е.8., 2003]. В связи с этим становится понятным, почему окисление сульфгидрильных групп ферментов при воздействии на них натрия гипохлорита ведет к нарушению их функции и является одной из основных причин гибели клеток [Соколов А.А., А.Н. Бельских, 2000]. Наличие же следов активного хлора является причиной протекания в цитоплазме микроорганизмов процессов хлорирования аминои иминогрупп, что вызывает нарушение деятельности ферментов, катализирующих окислительно-восстановительные процессы в бактериальной клетке. Полученные данные свидетельствуют о существовании двух возможных механизмов действия натрия гипохлорита на бактериальную клетку. Один из них связан с увеличением К+-ионной проницаемости за счет нарушения целостности структур вследствие активации перекисного окисления липидов. Другой обусловлен нарушением липидно-белкового 40 взаимодействия в бактериальной стенке в результате окислительной модификации рецепторов микробной клетки [Петросян Э.А., 1991-1998]. Работами группы авторов показано гипосенсибилизирующее и иммуномодулирующее действие натрия гипохлорита на функции иммунокомпетентных клеток [Петросян Э.Л., 1991; Зверева М.Д. и др., 1994; Шкроб Л.О., Федотов П.А., Ермакова Н.Г., 1994; Бояринов Г.А. и др., 1996]. Было отмечено, что изменения иммунореактивности организма обусловлены прямым или опосредованным воздействием натрия гипохлорита на им му некомпетентные клетки организма и на метаболические процессы в них [Петросян Э.А., 1991]. Прямой контакт клеток иммунной системы с гипохлоритом и/или воздействие на них продуктов перекисного окисления липидов ведет к модификации неспецифической резистентности в результате изменения свойств самих клеток за счет повышения проницаемости клеточных мембран для ионов. Установлен иммуностимулирующий эффект малых концентраций натрия гипохлорита (300 мг/л) и иммуиодепрессивный при концентрации свыше 600 мг/л [Петросян Э.А., 1991; Иванов С.В., Юдина С.М., Чухраев А.М. и др., 1999]. Было показано влияние НГХ на кинетику цитокинов у септических больных: противовоспалительного интерлейкина-4, провоспалигельных фактора некроза опухоли и интерферона [Мальцев Л.А. и др., 2000]. Было показано, что НГХ в концентрации 0,03^-0,06% оказывает стабилизирующее влияние на метаболические процессы в лимфоцитах [Шкроб Л.О., Федотов П.А., Ермакова Н.Г., 1994]. Промывание брюшной полости у больных с распространенным перитонитом 0,06-^0,12% растворами НГХ через лапаростому обеспечивает достоверный бактерицидный и фибринолитический эффект, способствует значительному снижению смертности больных [Мурина М.А., Трунилина Н.Н., 1994; Кулевич А.Ю., Багаудинов К.Г., Краев Н.Н., 1994; Рудаков С.Ю., Филипович Г.В., 1996]. Это приводит к тому, что гнойновоспалительный процесс разрешается после 2-4 сеансов санации при условии |