ммоль/л. и 1,55+0,03 ммоль/л*, соответственно). В результате 4-х мес. курса лечения, градиент ОХС/ОФЛ и коэффициент атерогенности плазмы крови существенно не изменились. К исходу 16 нед. курса лечения больных лизиноприлом отмечалось усиление антиокислительного потенциала плазмы (33,3±0,22%) и снижение пероксидации липидов в жидкой части крови. Содержание АГП плазмы у пациентов на фоне приема лизиноприла спустя 16 нед. курса лечения составило 1,42±0,03 ДгзУ1 мл., а ТБК-активных продуктов 3,51±0,04 мкмоль/л. Положительная динамика ПОЛ плазмы крови у больных к 4 мес. курса лечения лизиноприлом характеризовалась снижением атерогенности плазмы, однако, сохранялась гиперлипидемия на прежнем уровне* Отмена приема лизиноприла у пациентов сопровождалась через 4 нед. утратой достигнутых положительных изменений уровня пероксидации липидов плазмы при отсутствии динамики липидного состава крови. Таким образом, с помощью лизиноприла у больных АГ при МС возможна коррекция СРО в плазме крови, однако применение препарата должно быть длительным и контролируемым. 3.4.3*Динамика содержания липидов, ПОЛ и антиоксидантной защиты кровяных пластинок у больных на фоне лечения лизиноприлом У больных, принимавших для коррекции артериального давления препарат лизиноприл, не было выявлено существенной динамики липидного состава тромбоцитов (табл,35)* 4-х нед. курс лечения больных лизиноприлом, не оказал влияния на липидный состав мембран тромбоцитов, а также градиент ХС/ОФЛ мембран тромбоцитов (3,31±0,02) существенно не изменился. |
Таким образом, месячный курс лечения спираприлом у больных нс вызывал коррекции имеющихся у больных нарушений липидного спектра крови, однако, оптимизировал ПОЛ плазмы. При исследовании липидный состав крови пациентов после 12-нед. курса терапии больных спираприлом не сопровождался существенными изменениями. Содержание ОЛ, ОХС и ТГ остались на прежнем уровне, концентрация ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП составило 3,80±0,02 ммоль/л. и 1,04±0,006 ммоль/л., соответственно, отсутствовала динамика в крови ХС ЛПВП и ОФЛ (1,22±0,004 ммоль/л. и 1,57±0,01 ммоль/л., соответственно). В результате 3-х мес. курса лечения, градиент ОХС/ОФЛ и коэффициент агерогенности плазмы крови существенно не изменились. На фоне приема спираприла спустя 12 нед. курса лечения ТБК-активных продуктов составили 4,73±0,02 мкмоль/л. Положительная динамика ПОЛ плазмы крови у больных к 3 мес. курса лечения спираприлом характеризовалась снижением атеро! енности плазмы, однако, сохранялась гиперлипидемия на прежнем уровне. Отмена приема спираприла у пациентов сопровождалась через 4 нед. утратой достигнутых положительных изменений уровня пероксидации липидов плазмы при отсутствии динамики липидного состава крови. Таким образом, с помощью спираприла у больных АГ с МС возможна коррекция СРО липидов в плазме крови, однако применение препарата должно быть длительным и контролируемым. 3.4.3.Динамика содержания липидов кровяных пластинок у больных на фоне лечения спираприлом У больных, принимавших для коррекции артериального давления препарат спираприл, не было выявлено существенной динамики липидного состава тромбоцитов (табл.22). |