|
кровотечения была равна 139,9+0,14 с. Адгезивно-агрегационная активность тромбоцитов к 4 нед. применения лизиноприла снижалась до 47,8+0,36% (Р<0,01). К 16 нед. курса терапии АААТ (36,0+0,26%) приблизилась к контрольным значениям (37,8+0,09%). Это свидетельствует о способности лизиноприла корректировать нарушенные адгезию и агрегацию кровяных пластинок больных АГ с МС. Повышенный ИТА (36,1+0,54%) показатель, косвенно выявляющий в тромбоцитах продукты лабилизации фосфолипидов —активаторов плазменного гемостаза, на фоне приема лизиноприла плавно снижался (Р<0,01) и к 16 нед. лечения составлял 27,4+0,26%, однако существенно отличаясь от контроля (23,8+0,06%). На фоне лечения у больных наблюдалась оптимизация тромбопластинообразования. Отмечено уменьшение активности тромбопластина (к 16 нед. 12,9+0,03 с., в контроле 12,9+0,08 с., наряду с сокращением времени генерации тромбопластина ( к 16 нед. 2,5±0,02 мин,, в контроле 2,57+0,07 мин.). Агрегационная активность тромбоцитов под влиянием индукторов у пациентов, получавших лизиноприл, претерпела положительную динамику (табл. 38). Через 4 нед. приема лизиноприла у больных отмечалось увеличение времени развития АТ. Тромбоциты больных наиболее активно реагировали на АДФ, коллаген и ристомицин, менее активно на Н^Ог (34,0±0,16%) и тромбин (44,2±0,19 с.). Максимальная длительность возникновения АТ принадлежала адреналину (73,9±0,11 с.). Замедление АТ при сочетанном применении индукторов было зарегистрировано для их сочетаний. Продолжение терапии больных лизиноприлом, сопровождалось улучшением показателей АТ под влиянием исследуемых индукторов и их сочетаний. В течение 16 нед. курса применения лизиноприла наиболее активным индуктором АТ был коллаген (32,7+0,25 с.), на втором месте находились ристомицин, АДФ, Н2О2 и тромбин (42,1+0,05 с., |
Длительность кровотечения у больных ( в исходном состоянии 80,1±0,44 с., в контроле 140,2+1,56 с.) на фоне терапии в течение 1 мес. претерпела положительную динамику. Через 3 мес. курса лечения длительность кровотечения увеличилась до 95,0+0,19 с. Повышенный ИТА (35,9+0,35%) показатель, косвенно выявляющий в тромбоцитах продукты лабилизации фосфолипидов активаторов плазменного гемостаза, на фоне приема лизиноприла постепенно снижался (Р<0,01) и к 12 нед. лечения составлял 26,1+0,15%, достоверно отличаясь от контроля (24,3+0,15%). На фоне лечения больных наблюдалась оптимизация тромбопластинообразования. Отмечено уменьшение активности тромбопластина (к 12 нед. 11,4+0,03 с., в контроле 12,6+0,06 с.), параллельно с сокращением времени генерации тромбопластина ( к 12 нед. 2,77+0,005 мин., в контроле 2,54+0,008 мин.). Агрегация тромбоцитов под влиянием индукторов у пациентов, получавших лизиноприл, также претерпела положительную динамику (табл. 18). Таблица 18. Д инам ика агрегации тромбоцитов под влиянием индукторов на фоне лечения больны х лизиноприлом . Параметры — Лизиноприл, 11=20, М+ш тг Г 3Контроль , п=20, М±шИсходныезначения 4 нед. 12 нед. 4нед. после отмены КГ vS <0 ft]5 to «ь АДФ \ с 25,1±0,19 26,2±0,19 Р,<0,05 31,4±0,15 Р,<0,01 26,1±0,2 ♦ 41,6±0,39 Р<0,01 Тромбин, с 38,1±0,21 39,3±0,21 Р,<0,05 43,4±0,17 Р,<0.01 38,3±0.22 ¥ 55,3±0,45 Р<0,01 Ристомицин, с 24,8±0,18 27,0±0,18 Pj<0,01 30,6±0,16 Р,<0,01 24,7±0,16 * 44.7±0,33 Р<0,01 Н20 2, с 30,9±0,18 32,1±0,18 Р,<0,05 38,6±0,19 Р,<0,01 31,3±0.17 ¥ 46,1±0,35 Р<0,01 Через 4 нед. приема лизиноприла у больных отмечалось увеличение времени развития АТ. Тромбоциты больных наиболее активно реагировали на при лечении спираприлом. П а р а м е т р ы С п и р а п р и л , п = 20, М ± т К онтроль п = 20, M in i Исходные з н а ч е н и я 4 НСД. 12 н е д . 4 н ед . п о с л е о т м е н ы Количество тромбоцитов » крови, х 109/л. 285,1*1,83 292,7± 1,82 * 303,6И,83 * 284,911,83 * 261,012,22 * 1 Ретракция, % 56,5*0,27 56,4=0.29 * 56.310,30 * 57,5±0,2К * 52,310,32 ¥ Длительность кровотсчсммв о. 82,8*0,39 87,710,39 Р,<0.01 114.6*0,53 Р,<0.01 83,6±0,41 • 140,211,56 Р<0,01 1а п о— 5 1 & I гС .__ Время образования, мин. 2,8-Щ ,013 2,7 ± 0 ,0 1 * 2,610,01 Р,<0,01 2,7±0,01 * 2,510,008 Р О ,0 1 А ктивность, е. 9,510,06 10,1 ±0,06 Р ,<0,0! 11,410,07 Р <0,01 10.1 ±0.06 * _ 12,6*0,06 Р < 0 ,0 1 . И ТА , % 34,510,21 32,040,21 Р,<0,01 25,510,14 Р,<0,01 35,1 ±0,23 * _______J 24,3*0,15 Р О Д I Количество тромбоцитов и ретрактильная функция кровяных пластинок у больных на фоне лечения спираприлом были без существенной динамики. Длительность кровотечения у больных ( в исходном состоянии 82,8±0,39 с., в контроле 140,2±],56 с.) на фоне проведенной терапии претерпела положительную динамику уже через 1 мес., а через 3 мес. курса лечения длительность кровотечения была равна 114,6±0,53 с. Повышенный ИТА (34,5±0,21%) показатель, косвенно выявляющий в тромбоцитах продукты лабилизации фосфолипидов активаторов плазменного гемостаза, на фоне приема спираирила плавно снижался (Р<0,01) и к 12 иед. лечения составлял 25,5±0,14%, однако он существенно не отличался от контроля (24,3±0,15%). На фоне лечения у больных наблюдалась оптимизация тромбопластинообразования. Отмечено уменьшение активности тромбопластина (к 12 нед. 11,4±0,07 с., в контроле 12,6±0,06 с., наряду с сокращением времени генерации тромбопластина ( к 12 нед. 2,6±0,007 мин., в контроле 2,5±0,008 мин.). Агрегационная активность тромбоцитов под влиянием индукторов у пациентов, получавших спираприл, претерпела положительную динамику (табл. 24). Таблица 24. Д инам ика агрегациопной акт ивност и т ромбоцит ов больны х на фоне лечения спираприлом. П арам етры С пираприл, п=20, М ± т К он трол ь1, п=20, М ±шИсходные значения 4 нед. 12 нед. 4 нед. после отм ены S OsР ииС ц} Ц) k s <2 Ь АДФ с 26,2+ 0,17 27,7± 0,16 Pj<0,01 36,5± 0,19 Р,< 0,01 26,7± 0.2 * 41,6± 0,39 Р<0,01 Тромбин, с 39,5± 0.26 41,9± 0,26 47.35± 0.17 Pi<0,01 Ю,2± 0,28 * 55,3± 0,45 Р<0,01 Ристомицин, с 26,4± 0,16 28,0± 0,19 Р,<0,01 34,5± 0,13 Р,<0,01 27,9+ 0,20 * 44,71 0,33 Р<0,01 НА. с 31,3+ 0,24 • 33,8± 0,26 Р,<0,0! 40.2± 0,16 Р,<0,01 31,7± 0,24 I 46,1 + 0.35 • ! Р<0,01 ______ L . Через 4 нед. приема спираприла у больных отмечалось увеличение времени развития АТ. Тромбоциты больных наиболее активно реагировали на АДФ и ристомицин, менее активно на Н2О2 (33,8+0,26%) и тромбин (41,9±0,26 с.). Продолжение терапии больных спираприлом, сопровождалось улучшением показателей АТ под влиянием исследуемых индукторов и их сочетаний. В течение 12 нед. курса применения спираприла активность индукторов АТ была примерно равна для ристомицина, АДФ, ЬЬСЬ и тромбина (34,5+0,13 с., 36,5±0,19 с., 40,2+0,16 с., 47,3+0,17 с., соответственно). |