|
112 Обсуждение. У больных АГ в настоящее время нередко развивается МС. Нарушения липидного спектра крови и повышение АД часто сопровождаются активацией тромбоцитарного звена гемостаза и тромбопластинообразования с последующим развитием внутрисосудистого тромбоза [1,2,4, 22]. При этом нарушения первичного гемостаза у больных АГ, с присоединившимся МС, изучено недостаточно. Не раскрыты также тонкие механизмы изменений функционального состояния тромбоцитов, способствующие активации первой фазы свертывания крови у данной категории больных и ведущие к формированию тромбофиллии. Не достаточно исследованы особенности нарушения у больных АГ при МС адгезивной и агрегационной функции тромбоцитов in vitro и in vivo. Не оценена возможность коррекции тромбоцитарных нарушений у лиц с АГ при МС с помощью различных групп наиболее распространенных в России ингибиторов АПФ сульфгидрильных, карбоксильных и фосфатных. В этой связи сформулирована цель исследования: выявить характер нарушений в системе тромбоцитарного гемостаза у больных артериальной гипертонией при метаболическом синдроме и оценить возможность фармакологической коррекции тромбоцитопатии у данной категории больных с помощью различных групп ингибиторов АПФ сульфгидрильных (каптоприл), карбоксильных (лизиноприл) и фосфатных (фозиноприл). Суточное мониторирование АД широко используется в клинической практике для диагностики АГ и контроля проводимого лечения. В последнее время растет интерес к изучению физиологического смысла и клинического значения показателей суточного мониторирования АД, которое отражает его динамику в естественных условиях жизнедеятельности в течение суток. Выявление особенностей динамики АД у лиц с АГ при МС может стать в перспективе ключем к пониманию общих закономерностей развития и прогрессирования у них АГ, тромбоцитарных дисфункций и сосудистых осложнений. Установлено, что у лиц, страдающих АГ при МС, суточный ритм АД патологически изменяется. Все обследованные больные относились к группе нон |
В связи с этим были сформулированы следующие цель и задачи настоящего исследования. Цель работы. Выявить характер нарушений в системе тромбоцитарного гемостаза у больных артериальной гипертонией с сопутствующим метаболическим синдромом и оценить возможность фармакологической коррекции тромбоцитопатии у данной категории больных с помощью некоторых карбоксильных ингибиторов ЛПФ. Задачи исследовании. 1. Выяснить характер нарушений агрегациониой способн тромбоцитов при воздействии различных индукторов агрегации у больных АГ с сопутствующим метаболическим синдромом в исходном состоянии и на фоне применения некоторых карбоксильных ингибиторов ЛПФ (эналаприл, лизиноприл, спираприл). 2. Установить содержание ХС и ОФЛ в кровяных пластинках и активность перекисного окисления липидов в плазме крови у больных АГ с МС в исходном состоянии и под влиянием некоторых ингибиторов АПФ (эналаприл, лизиноприл и спираприл). 3. Вычислить общий агрегационный потенциал, целостно характеризующий тромбоцитарный гемостаз у больных АГ с МС, принимающих исследуемые ингибиторы АИФ (эналаприл, лизиноприл и спираприл) для установления степени снижения риска тромбозов по каждому препарату. 4. Оценить выраженность позитивной динамики удельного вес отдельных нарушенных параметров в общем агрегационном процессе у пациентов на фоне применения различных ингибиторов АПФ. Обсуждение Нарушения липидного спектра крови и повышение АД нередко сопровождаются активацией тромбоцитарного звена гемостаза и тромбопластинообразования с последующим развитием внутрисосудистого тромбоза [2,20]. Однако, механизм активации первичного гемостаза у больных АГ с сопутствующим МС, изучен недостаточно. Не раскрыты также механизмы нарушения функционального состояния тромбоцитов, способствующие активации первой фазы свертывания крови у данной категории больных и ведущие к формированию тромбофиллии. Не исследованы особенности нарушения у больных АГ с МС агрегационной функции тромбоцитов in vitro и in vivo. Не определена роль в развитии дисфункции тромбоцитов изменений липидного состава их мембран. Не уточнен также вклад этих нарушений в инициацию тромбопластинообразования первой фазы свертывания крови. Не исследована возможность коррекции тромбоцитарных нарушений у лиц с АГ и МС с помощью гипотензивных средств и в первую очередь метаболически инертных ингибиторов АПФ. В этой связи нами поставлена цель исследовать характер нарушений в системе тромбоцитарного гемостаза у больных артериальной гипертонией с сопу тствующим метаболическим синдромом и оценить возможность фармакологической коррекции тромбоцитопатии у данной категории больных с помощью некоторых карбоксильных ингибиторов АПФ. Для достижения поставленной цели был намечен ряд задач: 1. Выяснить характер нарушений агрегационной способности тромбоцитов при воздействии различных индукторов агрегации у больных АГ с сопутствующим метаболическим синдромом в исходном состоянии и на фоне некоторых ингибиторов АПФ ( эналаприл, лизиноприл, спираприл). 2. Исследовать содержание и градиент холестерин (ХС) и общие фосфолипиды (ОФЛ) в кровяных пластинках и активность перекисного окисления липидов в плазме крови у больных АГ с МС в исходном состоянии и под влиянием карбоксильных ингибиторов АПФ (эналаприл, лизиноприл и спираприл). |