|
дипперов, характеризующихся отсутствием ночного снижения АД. Известно, что у нон-дипперов увеличивается риск возникновения сердечно-сосудистых осложнений [31], в основе которых без сомнения лежат гемодинамические перегрузки сосудов и возможно тромбоцитарные дисфункции, более ярко проявляющиеся, чем у дипперов, т.к. кровяные пластинки испытывают круглосуточную стимуляцию физико-химическими факторами, связанными с постоянно высоким АД. Представляло большой практический интерес выяснение возможностей исследованных групп иАПФ оптимизировать циркадный ритм АД, как один из составляющих элементов эффективной профилактики у них сосудистых осложнений, У обследованных больных АГ сочеталась с кластерами МС (АО, НТГ, гиперлипидемии II б типа, гиперхолестеринемии и гипертриглицеридемии). У лиц с АГ при МС на фоне повышения содержания ОЛ, ТГ, ОХС и его атерогенных фракций ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП отмечено снижение ХС ЛПВП и общих фосфолипидов плазмы, что способствовало повышению в 3 раза и более градиента ОХС/ОФЛ, Повышенный коэффициент атерогенности плазмы больных с ослаблением антиоксидантного потенциала плазмы и повышением первичных продуктов ПОЛ —АГП и вторичных ТБК-активных соединений, также свидетельствовали о выраженном риске развития атеросклероза. Полученные результаты согласуются с многочисленными литературными данными [66, 111, 126, 152, 169, 244], и свидетельствуют о развитии дислипидемии и повышении риска раннего атеросклероза у лиц с МС. Усиление СРО плазмы вела к перекисной модификации липидов плазмы крови и альтерации эндотелиоцитов, способствующей проникновению ХС в стенку сосуда. Доказано, что АГ и другие компоненты МС способны нарушать функцию тромбоцитов через различные механизмы и ведут к образованию агрегатов с последующим формированием внутрисосудистых тромбов [2, 242]. Активность тромбоцитарного гемостаза у больных АГ при МС исследовано не полностью, и, в частности не выяснены причинные факторы формирования у них тромбофиллической тромбоцитопатии . |
В отмытых и ресуспензированных тромбоцитах определяли содержание холестерина энзиматическим колориметрическим методом набором фирмы „Витал Диагностикум” й фосфолипидов по фосфору [36]. Исследовали также активность и время образования эндогенного тромбопластина [93] и продукты лабилизации тромбоцитарных фосфолипидов активаторов свертывания [6,7]. Производили подсчет количества тромбоцитов в капиллярной крови в камере Горяева и оценку ретракции кровяного сгустка. Агрегационная способность тромбоцитов исследовалась визуальным микрометодом [18] по Шишковой А.С. (1999) с использованием в качестве индукторов тромбина (0,125 ед/мл.), ристомицина (0,8 мг/мл.) (НПО „Ренам”) и перекиси водорода (7,3x10’3 М.). Статистическая обработка полученных результатов проведена с использованием t-критерия Стыодента и системного многофакторного анализа [13,71 ]. У находившихся под наблюдением больных АГ сочеталась с кластерами МС (АО не ниже II сг., НТГ, гиперлипидемии II б типа, гиперхолестеринемии и гипертриглицеридемии). У пациентов на фоне повышения содержания ОЛ, ТГ, ОХС и его атерогенных фракций ХС ЛПНГ1, ХС ЛПОНП отмечено снижение ХС Л1ТВП и общих фосфолипидов плазмы, что способствовало повышению в 3 раза и более градиента ОХС/ОФЛ. Высокий коэффициент атерогенности плазмы больных с ослаблением антиоксидантного потенциала плазмы и повышением первичных продуктов ПОЛ АГП и вторичных ТЕК-активных соединений, также свидетельствовали о выраженном риске развития атеросклероза. Полученные результаты согласуются с многочисленными литературными данными [56, 92, 108, 127, 140, 204], и свидетельствуют о развитии дислипидемии и повышении риска раннего атеросклероза у лиц с МС. Активация СРО плазмы вела к перекисной модификации липидов плазмы крови и альтерации эндогелиоцитов, способствующей проникновению ХС в стенку сосуда. Известно, что АГ и другие компоненты МС у кардиологических больных нарушают функцию тромбоцитов через различные механизмы и ведут к образованию агрегатов с последующим формированием внутрисосудистых тромбов [2, 202]. |