|
Нарушения липидного спектра крови, сопровождающихся повышением ОХС и ХС ЛПНП, тесно связаны с содержанием липидов в мембранах тромбоцитов и увеличением в них градиента ХС/ФЛ [242], играющих роль одного из пусковых механизмов развития тромбоцитопатии. Нарушение взаимоотношения ХС с другими компонентами мембран кровяных пластинок на фоне АГ меняет рецепторные и пострецепторные механизмы функционирования тромбоцитов [6,8,65]. Липидные нарушения состава тромбоцитов, судя по выявленным корреляционным связям, в совокупности с обменным дисбалансом способствуют снижению антиоксидантной защиты кровяных пластинок, о чем говорит повышение активности каталазы, супероксиддисмутазы и антиоксидантного состояния тромбоцитов больных АГ при МС. Выявленные изменения способствуют повышению концентрации в кровяных пластинках свободных радикалов, увеличенинию содержания первичных и вторичных продуктов ПОЛ. Увеличение свободных радикалов повреждает структуры тромбоцитов и в сочетании с повышенным уровнем ХС в их мембранах и нарушениями гемодинамики активирует кровяные пластинки через стимуляцию различных ферментных систем [14, 34]. Увеличение в тромбоцитах больных уровня стимулированного МДА и его выделения свидетельствует об активации в них ферментной системы синтеза тромбоксана, о чем можно судить по тестам переноса, выявивших в кровяных пластинках одновременное усиление активности ферментов метаболизма арахидоновой кислоты их мембран циклооксигеназы и тромбоксансинтетазы с увеличением образования проагрегантных простагландинов и наиболее важного из них тромбоксана мощнейшего агреганта, обладающего ярким прессорным действием. На фоне мембранных перестроек и сдвигов обмена веществ усиливается экспрессия Ф-3 тромбоцитов, играющего основную роль в образовании эндогенного тромбопластина с последующим запуском системы свертывания крови. Можно считать, что дислипидемия в комплексе с имеющимися обменными и гемодинамическими нарушениями способствует активации тромбоцитов больных АГ при МС, являющейся основной причиной усиления тромбопла |
Состояние тромбоцитарного гемостаза у больных АГ и МС с ЫТГ исследовано недостаточно и, в частности не выяснены причинные факторы формирования у них тромбофиллической тромбоцитопатии . Изменения липидного спектра крови, сопровождающиеся повышением ОХС и ХС ЛПИП, тесно связаны с содержанием липидов в мембранах тромбоцитов и увеличением в них в 2,4 раза градиента ХС/ФЛ [202] , играющих роль одного из пусковых механизмов развития тромбоцитопатии. Нарушение взаимоотношения ХС с другими компонентами мембран кровяных пластинок при постоянно повышенном АД изменяет рецепторные и пострецепторные механизмы функционирования тромбоцитов [55]. На фоне мембранных перестроек и сдвигов обмена веществ усиливается экспрессия Ф-3 тромбоцитов, играющего основную роль в образовании эндогенного тромбопластина с последующим запуском процесса свертывания крови. Таким образом, дислипидемия в сочетании с обменными и гемодинамическими нарушениями способствует активации тромбоцитов больных АГ с МС, являющейся основным причинным фактором интенсификации тромбопластинообразования с последующей активацией процесса свертывания крови и образованием одного из мощнейших стимуляторов агрегации тромбина. Несмотря на актуальность проблемы, состояние агрегационной активности тромбоцитов in vitro у больных АГ с МС оставалось длительное время не исследовано [2, 41, 105]. Нами установлено, что у больных АГ с МС развивается активация тромбоцитов путем различных механизмов с угрозой развития внутрисосудистых тромбозов. У лиц, страдающих АГ, сочетающейся с МС, повышенное АД оказывает повреждающее действие на сосудистую стенку. Гемодинамическое воздействие способствует альтерации эндотелия, обнажению субэндотелиальных структур и коллагена, являющихся чужеродной поверхностью для тромбоцитов. Высокое содержание в крови ХС может само по себе стимулировать механизм активации тромбоцитов. Освобождающийся из тромбоцитов в ходе их активации |