Проверяемый текст
Аль-Зурайка, Эссам Мохамед; Воздействие некоторых карбоксильных ингибиторов АПФ на состояние тромбоцитарного гемостаза у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом (Диссертация 2005)
[стр. 116]

Повышенное содержания ФВ в плазме крови больных с МС происходит благодаря высвобождению из эндотелия и секреции тромбоцитами под влиянием АГ и обменных нарушений [2].
Повышение уровня ФВ косвенно
регистрировалось у больных на основе ранней АТ с ристомицином, который по своей способности влиять на тромбоциты, идентичен субэндотелиальным структурам сосудов.
Известно, что ФВ способен соединяться одним концом молекулы с коллагеном, а другим с тромбоцитом через рецептор гликопротеид 1в, формируя „ось адгезии”: коллаген ФВ GPIb, что позволяет предполагать повышение числа этих рецепторов на тромбоцитарных мембранах.
Рецепторные перестройки на поверхности кровяных пластинок являются следствием сложных обменных нарушений в организме больных и мембранных изменений тромбоцитов, обусловливающих, в конечном счете, активацию тромбоцитарного гемостаза у лиц с АГ
при МС.
Первый механизм усиления адгезивной способности тромбоцитов имеет значение в реализации гемостаза при низком напряжении сдвига в случае повреждения крупных артерий и вен, второй при высоком напряжении сдвига при повреждении мелких артерий и артериол [18,19,69].
Таким образом, у больных АГ при МС наблюдается усиление адгезивной способности тромбоцитов на фоне нормального их количества и неизмененной ретрактильной функции, реализующейся в мелких и крупных кровеносных сосудах, что создает опасность активации агрегации тромбоцитов в сосудах любого калибра.
Однако в основе активации адгезивной функции кровяных пластинок
лежат не только два описанных механизма.
По всей вероятности описанные механизмы сочетаются с интенсификацией внутритромбоцитарных путей активации кровяных пластинок, что было обнаружено при исследовании агрегативной функции кровяных пластинок у больных АГ при МС.
Регистрация АТ с целым рядом индукторов и их сочетаний выявила у больных АГ при МС усиление агрегативной функции кровяных пластинок, что согласуется с литературными данными [26,30,35].
[стр. 78]

липоидный фактор, является более активным при АГ с МС, чем у здоровых людей.
Он участвует в образовании плазменного тромбопластина.
Параллельно с этим кровяные пластинки секретируют ряд биологически активных веществ, которые также стимулируют агрегацию тромбоцитов.
Образующийся плазменный тромбопластин способствует тромбинообразованию, укрупнению агрегатов тромбоцитов и образованию на их поверхности нитей фибрина с формированием тромбоцитарнофибринового сгустка [222].
При АГ с МС процесс гемостаза может инициироваться и протекать быстрее, чем у здоровых людей.
У больных АГ с МС активация адгезивной способности кровяных пластинок реализуется путем повышения концентрации в крови фактора Виллебранда (ФВ) —кофактора адгезии тромбоцитов и/или возрастания числа рецепторов к нему (GPI в ) на поверхности кровяных пластинок[58].
Увеличение содержания ФВ в плазме крови больных с МС осуществляется за счет высвобождения его из эндотелия и секреции тромбоцитами под влиянием АГ и обменных нарушений [2].
Повышение уровня ФВ косвенно
определялось у больных на основе ранней АТ с ристомицином, который по своей способности влиять на тромбоциты, идентичен субэндотелиальным структурам сосудов.
Известно, что ФВ способен соединяться одним концом молекулы с коллагеном, а другим с тромбоцитом через рецептор гликопротеид 1в, формируя „ось адгезии”: коллаген ФВ GPIb, что позволяет предполагать повышение числа этих рецепторов на тромбоцитарных мембранах[222].
Рецепторные перестройки на поверхности кровяных пластинок являются следствием сложных обменных нарушений в организме больных и мембранных изменений тромбоцитов, обусловливающих в конечном счете активацию тромбоцитарного гемостаза у лиц с АГ
и МС.
Таким образом, у больных АГ с МС наблюдается усиление адгезивной способности тромбоцитов на фоне нормального их количества и неизмененной реграктильной функции, что создает предпосылки активации агрегации тромбоцитов в сосудах.
Однако в основе активации адгезивной функции кровяных пластинок
лежит не только описанный механизм.
По всей вероятности он свя

[Back]