Повышенное содержания ФВ в плазме крови больных с МС происходит благодаря высвобождению из эндотелия и секреции тромбоцитами под влиянием АГ и обменных нарушений [2]. Повышение уровня ФВ косвенно регистрировалось у больных на основе ранней АТ с ристомицином, который по своей способности влиять на тромбоциты, идентичен субэндотелиальным структурам сосудов. Известно, что ФВ способен соединяться одним концом молекулы с коллагеном, а другим с тромбоцитом через рецептор гликопротеид 1в, формируя „ось адгезии”: коллаген ФВ GPIb, что позволяет предполагать повышение числа этих рецепторов на тромбоцитарных мембранах. Рецепторные перестройки на поверхности кровяных пластинок являются следствием сложных обменных нарушений в организме больных и мембранных изменений тромбоцитов, обусловливающих, в конечном счете, активацию тромбоцитарного гемостаза у лиц с АГ при МС. Первый механизм усиления адгезивной способности тромбоцитов имеет значение в реализации гемостаза при низком напряжении сдвига в случае повреждения крупных артерий и вен, второй при высоком напряжении сдвига при повреждении мелких артерий и артериол [18,19,69]. Таким образом, у больных АГ при МС наблюдается усиление адгезивной способности тромбоцитов на фоне нормального их количества и неизмененной ретрактильной функции, реализующейся в мелких и крупных кровеносных сосудах, что создает опасность активации агрегации тромбоцитов в сосудах любого калибра. Однако в основе активации адгезивной функции кровяных пластинок лежат не только два описанных механизма. По всей вероятности описанные механизмы сочетаются с интенсификацией внутритромбоцитарных путей активации кровяных пластинок, что было обнаружено при исследовании агрегативной функции кровяных пластинок у больных АГ при МС. Регистрация АТ с целым рядом индукторов и их сочетаний выявила у больных АГ при МС усиление агрегативной функции кровяных пластинок, что согласуется с литературными данными [26,30,35]. |
липоидный фактор, является более активным при АГ с МС, чем у здоровых людей. Он участвует в образовании плазменного тромбопластина. Параллельно с этим кровяные пластинки секретируют ряд биологически активных веществ, которые также стимулируют агрегацию тромбоцитов. Образующийся плазменный тромбопластин способствует тромбинообразованию, укрупнению агрегатов тромбоцитов и образованию на их поверхности нитей фибрина с формированием тромбоцитарнофибринового сгустка [222]. При АГ с МС процесс гемостаза может инициироваться и протекать быстрее, чем у здоровых людей. У больных АГ с МС активация адгезивной способности кровяных пластинок реализуется путем повышения концентрации в крови фактора Виллебранда (ФВ) —кофактора адгезии тромбоцитов и/или возрастания числа рецепторов к нему (GPI в ) на поверхности кровяных пластинок[58]. Увеличение содержания ФВ в плазме крови больных с МС осуществляется за счет высвобождения его из эндотелия и секреции тромбоцитами под влиянием АГ и обменных нарушений [2]. Повышение уровня ФВ косвенно определялось у больных на основе ранней АТ с ристомицином, который по своей способности влиять на тромбоциты, идентичен субэндотелиальным структурам сосудов. Известно, что ФВ способен соединяться одним концом молекулы с коллагеном, а другим с тромбоцитом через рецептор гликопротеид 1в, формируя „ось адгезии”: коллаген ФВ GPIb, что позволяет предполагать повышение числа этих рецепторов на тромбоцитарных мембранах[222]. Рецепторные перестройки на поверхности кровяных пластинок являются следствием сложных обменных нарушений в организме больных и мембранных изменений тромбоцитов, обусловливающих в конечном счете активацию тромбоцитарного гемостаза у лиц с АГ и МС. Таким образом, у больных АГ с МС наблюдается усиление адгезивной способности тромбоцитов на фоне нормального их количества и неизмененной реграктильной функции, что создает предпосылки активации агрегации тромбоцитов в сосудах. Однако в основе активации адгезивной функции кровяных пластинок лежит не только описанный механизм. По всей вероятности он свя |