|
за, декомпенсацией гиперкоагуляции, тромбозом vasa vasorum, что в сочетании с инфильтрацией интимы липидами вызывает быстрое прогрессирование атеросклеротического поражения различных сосудистых регионов. Поэтому у больных АГ при МС профилактика атеросклероза должна заключаться не только в коррекции дислипидемии, ПОЛ, но и тромбоцитарного гемостаза и АГ. Проведенный системный многофакторный анализ полученных результатов исследования тромбоцитарного гемостаза у больных АГ при МС позволил установить у них значительную проагрегантную направленность общего агрегационного потенциала [102, 107, 109]. Возникновение нарушений тромбоцитарного гемостаза у больных АГ ухудшает прогноз и требует проведения адекватной гипотензивной метаболически инертной терапии, направленной на стабилизацию гемодинамики. С этой целью пациенты были разделены на три группы с назначением трех ингибиторов АПФ с подтвержденным метаболически нейтральным и органопротекторным свойством [186] сульфгидрильного (каптоприл), карбоксильного (лизиноприл) и фосфатного (фозиноприл). Проведена сравнительная оценка их воздействия на метаболические и тромбоцитарные сдвиги, имеющиеся у обследованных пациентов. Пациентам первой группы для коррекции АГ назначался каптоприл с оценкой его влияния на суточный профиль АД, обменные процессы, тромбоцитарные функции, суточный профиль АД и степень гипертрофии миокарда. Гипотензивный эффект на каптоприле был достигнут во всех случаях, однако для этого потребовалось увеличение дозы препарата. Не смотря на снижение общего уровня АД суточный его профиль не изменился. Сохранялось отсутствие снижения уровня АД в ночные часы (больные остались в группе нон-дипперов), что во многом являлось основой сохранения у них высокого риска сосудистых осложнений. Очевидно, это связано с необходимостью троекратного приема и особенностями химической структуры каптоприла. Динамики в степени гипертрофии миокарда больных, принимавших каптоприл, выявлено не было, что |
атеросклеротического поражения различных сосудистых регионов. Поэтому у больных AT с МС профилактика атеросклероза должна заключаться не только в коррекции дислипидемии, ПОЛ, но и тромбоцитарного гемостаза и АГ. Проведенный системный многофакторный анализ полученных результатов исследования тромбоцитарного гемостаза у больных АГ с МС позволил установить у них значительную проагрегантную направленность общего агрегационного потенциала. Наиболее весомыми в нем оказались сокращение времени АТ со всеми исследованными нами индукторами. Менее значимыми были липидные перестройки мембран тромбоцитов. Развитие нарушений тромбоцитарного гемостаза у больных АГ ухудшает прогноз и требует проведения адекватной гипотензивной метаболически инертной терапии, направленной на стабилизацию гемодинамики. С этой целью пациентам трех равных групп были назначены три карбоксильных ингибитора АПФ (эналаприл, лизиноприл и спираприл). Оценивалось их воздействие на метаболические и тромбоцитарные сдвиги, выявленные нами у обследованных пациентов. Больным АГ с МС первой группы для коррекции АД назначался эналаприл. Оценивалось его влияние на обменные процессы и тромбоцитарные функции. Гипотензивный эффект эналаприла был достигнут во всех случаях, однако для этого потребовалось увеличение дозы препарата. Очевидно, это связано с необходимостью двукратного приема и особенностями химической структуры эналаприла. Ранее для коррекции функции тромбоцитов у больных АГ с МС эналаприл не применялся и полученные результаты его влияния на первичный гемостаз не могут быть подвергнуты верификации литературными данными. Эналаприл не влиял у больных АГ с МС на обмен веществ и содержание жира в абдоминальной области, массу тела, ИМТ и градиент ОТ/ОБ. Применение у больных эналаприла в течении 12 нед не оказывало влияния на содержание в крови общих липидов плазмы, гиперхолестеринемию, ХС ЛПЫП, ХС ЛПОНП и ХС ЛПВП. Коэффициент атерогенности плазмы также |