|
объясняется недостаточной длительностью наблюдения для регистрации данных изменений. Каптоприл не влиял у больных АГ при МС на обмен веществ и содержание жира в абдоминальной области, массу тела, ИМТ и градиент ОТ/ОБ. Назначение больным каптоприла в течении 16 нед не оказывало влияния на содержание в крови общих липидов плазмы, гиперхолестеринемию, ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП и ХС ЛГГВП. Коэффициент атерогенности плазмы также оставался без динамики. Атерогенная направленность липидного спектра крови в сочетании с сохранением уровня пероксидации липидов в плазме и ослабленным ее антиоксидантным потенциалом у больных МС указывала на необходимость назначения им вместе с каптоприлом гиполипидемических и антиоксидантных средств. Ранее для коррекции функции тромбоцитов у больных АГ при МС каптоприл не применялся и полученные результаты его влияния на первичный гемостаз не могут сравниваться с литературными данными. Можно считать, что применение каптоприла у больных АГ при МС слабо влияет на риск атеросклеротического поражения сосудов, являющегося одним из григерных факторов активации кровяных пластинок. Каптоприл не оказывал влияния также на жировой состав кровяных пластинок больных, сохраняя их реологические свойства и активность в них антиоксидантных ферментов каталазы и супероксиддисмутазы. Высокая активность пероксидации липидов кровяных пластинок обусловливала сохранение тромбоксанообразования на прежнем уровне, зарегистрированного в простой пробе переноса. Активный синтез ТхАг в тромбоцитах больных на фоне приема каптоприла сохранял состояние агрегационной функции кровяных пластинок на прежнем уровне. В течение срока наблюдения каптоприл не влиял на показатели тромбоцитарного гемостаза. Количество тромбоцитов и их ретрактильная функция у больных на фоне применения каптоприла сохранялись без динамики. Высокая АААТ говорила о сохранении ломкости микрососудов, уровня биодоступности |
атеросклеротического поражения различных сосудистых регионов. Поэтому у больных AT с МС профилактика атеросклероза должна заключаться не только в коррекции дислипидемии, ПОЛ, но и тромбоцитарного гемостаза и АГ. Проведенный системный многофакторный анализ полученных результатов исследования тромбоцитарного гемостаза у больных АГ с МС позволил установить у них значительную проагрегантную направленность общего агрегационного потенциала. Наиболее весомыми в нем оказались сокращение времени АТ со всеми исследованными нами индукторами. Менее значимыми были липидные перестройки мембран тромбоцитов. Развитие нарушений тромбоцитарного гемостаза у больных АГ ухудшает прогноз и требует проведения адекватной гипотензивной метаболически инертной терапии, направленной на стабилизацию гемодинамики. С этой целью пациентам трех равных групп были назначены три карбоксильных ингибитора АПФ (эналаприл, лизиноприл и спираприл). Оценивалось их воздействие на метаболические и тромбоцитарные сдвиги, выявленные нами у обследованных пациентов. Больным АГ с МС первой группы для коррекции АД назначался эналаприл. Оценивалось его влияние на обменные процессы и тромбоцитарные функции. Гипотензивный эффект эналаприла был достигнут во всех случаях, однако для этого потребовалось увеличение дозы препарата. Очевидно, это связано с необходимостью двукратного приема и особенностями химической структуры эналаприла. Ранее для коррекции функции тромбоцитов у больных АГ с МС эналаприл не применялся и полученные результаты его влияния на первичный гемостаз не могут быть подвергнуты верификации литературными данными. Эналаприл не влиял у больных АГ с МС на обмен веществ и содержание жира в абдоминальной области, массу тела, ИМТ и градиент ОТ/ОБ. Применение у больных эналаприла в течении 12 нед не оказывало влияния на содержание в крови общих липидов плазмы, гиперхолестеринемию, ХС ЛПЫП, ХС ЛПОНП и ХС ЛПВП. Коэффициент атерогенности плазмы также оставался без динамики. Атерогенная направленность липидного спектра крови в сочетании с сохранением уровня пероксидации липидов в плазме и ослабленным ее антиоксидантным потенциалом у больных МС указывала на необходимость назначения им вместе с эналаприлом гиполипидемических и антиоксидантных средств. Таким образом, применение эналаприла у больных АГ с МС недостаточно эффективно в плане влияния на риск атеросклеротического поражения сосудов, являющегося одним из тригерных факторов активации кровяных пластинок. Эналаприл не оказывал влияния также на жировой состав кровяных пластинок больных и показатели тромбоцитарного гемостаза. Количество тромбоцитов и их ретрактильная функция у больных на фоне применения эналаприла сохранялись без динамики. Механизм реализации выявленной нами активации адгезивной функции тромбоцитов у этих больных заключается в сохранении высокого уровня синтеза фактора Виллебранда и экспрессии рецепторов (GPIb) к нему на поверхности тромбоцитов, которые участвуют в процессе их адгезии в сосудах малого калибра с высоким напряжением сдвига. Одновременно на мембранах тромбоцитов отсутствовала динамика состояния рецепторов к АДФ, адреналину и тромбину. Возможно, что в основе этого лежит сохранение липидного состава и градиента холестерин/фосфолипиды в мембранах кровяных пластинок и активности в них перекисного окисления липидов. Таким образом, у больных АГ с МС на фоне применения эналаприла наблюдалась стабильность активности функций кровяных пластинок. Системный многофакторный анализ показал, что возможности эналаприла в плане коррекции агрегационного потенциала тромбоцитов у больных АГ с МС ничтожны. Отсутствие динамики изначально нарушенных у них функций не сопровождалась нормализацией агрегации . Невозможность достижения контрольных значений исследованных параметров свидетельствует об отсутст |