|
коллагена сосудистой стенки и адгезивной активности тромбоцитов. Ускоренная АТ с коллагеном у пациентов, находившихся на лечении каптоприлом, свидетельствовала об отсутствии динамики количества и уровня экспрессии коллагеновых рецепторов —GPIa-IIa и GPVI на мембранах кровяных пластинок. Активация адгезивной функции тромбоцитов у больных находится на высоком уровне благодаря сохранению усиленного уровня синтеза фактора Виллебранда и экспрессии рецепторов (GPIb) к нему на поверхности тромбоцитов, которые участвуют в процессе их адгезии в сосудах малого калибра с высоким напряжением сдвига. Таким образом, в проведенном исследовании не удалось выявить косвенных признаков воздействия каптоприла на сосудистую стенку, о котором для всей группы иАПФ говорят некоторые авторы [38,39]. Возможно, это связано с особенностями химического строения препарата и необходимостью троекратного приема в течение суток. На мембранах тромбоцитов отмечалось аналогичное отсутствие динамики состояния рецепторов к АДФ, адреналину и тромбину. Возможно, что в основе этого лежит сохранение липидного состава и градиента холестерин/фосфолипиды в мембранах кровяных пластинок и активности в них уровня перекисного окисления липидов. На фоне применения каптоприла отмечалось сохранение АТ в тесте с одновременным применением двух индукторов. Это объясняется отсутствием динамики плотности различных типов рецепторов на поверхности тромбоцитов, в т.ч. экспрессии фибриногеновых рецепторов (GellB-IIIa) и высокой активностью внутритромбоцитарных путей реализации АТ через фосфолипазы С и А2. Таким образом, у больных АГ при МС на фоне применения каптоприла наблюдалась стабильность высокой активности функций кровяных пластинок в крупных и мелких сосудах, с низким и высоким напряжением сдвига, а также активация тромбопластинообразования. Эти факторы способствовали сохранению внутрисосудистой активности тромбоцитов у больных на фоне каптоприла. Отсутствие динамики рецепторных механизмов их мембран с одновремен |
оставался без динамики. Атерогенная направленность липидного спектра крови в сочетании с сохранением уровня пероксидации липидов в плазме и ослабленным ее антиоксидантным потенциалом у больных МС указывала на необходимость назначения им вместе с эналаприлом гиполипидемических и антиоксидантных средств. Таким образом, применение эналаприла у больных АГ с МС недостаточно эффективно в плане влияния на риск атеросклеротического поражения сосудов, являющегося одним из тригерных факторов активации кровяных пластинок. Эналаприл не оказывал влияния также на жировой состав кровяных пластинок больных и показатели тромбоцитарного гемостаза. Количество тромбоцитов и их ретрактильная функция у больных на фоне применения эналаприла сохранялись без динамики. Механизм реализации выявленной нами активации адгезивной функции тромбоцитов у этих больных заключается в сохранении высокого уровня синтеза фактора Виллебранда и экспрессии рецепторов (GPIb) к нему на поверхности тромбоцитов, которые участвуют в процессе их адгезии в сосудах малого калибра с высоким напряжением сдвига. Одновременно на мембранах тромбоцитов отсутствовала динамика состояния рецепторов к АДФ, адреналину и тромбину. Возможно, что в основе этого лежит сохранение липидного состава и градиента холестерин/фосфолипиды в мембранах кровяных пластинок и активности в них перекисного окисления липидов. Таким образом, у больных АГ с МС на фоне применения эналаприла наблюдалась стабильность активности функций кровяных пластинок. Системный многофакторный анализ показал, что возможности эналаприла в плане коррекции агрегационного потенциала тромбоцитов у больных АГ с МС ничтожны. Отсутствие динамики изначально нарушенных у них функций не сопровождалась нормализацией агрегации . Невозможность достижения контрольных значений исследованных параметров свидетельствует об отсутст |