|
трации ангиотензина II в крови и снятие его стимуляции НАДФН/НАДН оксидаз, что уменьшает выработку супероксиданиона [131, 137, 142]. Это сопровождалось снижением степени нарушения функции тромбоцитов. Улучшение ПОЛ у больных на фоне фозиноприла способствовало уменьшению выраженности "порочного круга" взаимного отягощения атеросклероз — тромбоцитопатия. При этом достичь снижения уровня интенсивности ПОЛ и антиоксидантного потенциала плазмы больных до уровня контрольной группы под влиянием фозиноприла не удалось. Основными причинами этого можно считать отсутствие динамики АО, ИР, ГИ, как главных взаимообусловливающих и взаимоотягчающих составляющих МС, а также особенности химического строения фозиноприлаПри назначении фозиноприла отмечалось отсутствие динамики содержания липидов в мембранах тромбоцитов. Положительное влияние фозиноприла на состояние ПОЛ тромбоцитов больных максимально проявилось к 16-ой нед. лечения. Снижение выделения МДА тромбоцитами и понижение активности АТ в пробах переноса в этой группе пациентов свидетельствует о позитивной динамике у них активности биферментной системы обмена арахидоната в тромбоцитах, обеспечивающей снижение тромбоксанемии. Однако достичь физиологического уровня образования тромбоксана в кровяных пластинках больных не удалось. Вместе с тем, полученные результаты указывают на способность фозиноприла снижать выраженность обмена АА в тромбоцитах. Ослабление пероксидации липидов, увеличение антиокислительной защищенности кровяных пластинок и оптимизация активности ферментных систем тромбоцитов обеспечивало позитивное действие фозиноприла на активность тромбоцитарного гемостаза больных АГ при МС. Снижение образования в тромбоцитах проагрегантных простагландинов и оптимизация лабилизации липидов мембран кровяных пластинок способствуют уменьшению активности тромбопластина и нормализации времени его генерации на поверхности кровяных пластинок. |
вии влияния эналаприла на тромбоцитарный гемостаз у данной категории больных в течение 12 недельного срока наблюдения. С целью поиска более эффективных средств коррекции первичного гемостаза у больных АГ с МС группе пациентов был назначен другой карбоксильный ингибитор АПФ лизиноприл. Ранее оценка характера влияния данного препарата на первичный гемостаз у больных АГ' с МС не производилась. Поставленная задача выявления возможности коррекции лизиноприлом нарушений тромбоцитарного гемостаза у больных АГ, сочетающийся с МС, решалась с помощью аналогичных методов исследования. Было выявлено, что лизиноприл также не влиял на обмен веществ и содержание жира в абдоминальной области, однако эффективно контролировал АД во всех случаях и не требовал титрования дозы. Сохранение нарушений липидного профиля плазмы на фоне лизиноприла проявлялось в течение 12 нед. курса лечения. Уровень ОХС сохранялся за счет отсутствия динамики ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП и ХС ЛПВП. Вследствие этого коэффициент атерогенносги не претерпел динамики. Выраженность гиперлипидемии, гииертриглицеридемии, а также содержание ОФЛ и градиент ОХС/ОФЛ плазмы были близки к исходному уровню. Результаты исследования коррекции СРО и антиоксидантного потенциала плазмы крови больных, принимавших лизиноприл, были максимально выражены к концу 3-го мес. .наблюдения. Очевидно, что коррекция ПОЛ крови больных под влиянием лизиноприла способствует снижению перекисиой модификации липидов. Одним из возможных механизмов подавления ПОЛ можно считать снижение концентрации ангиотензина II в крови и снятие его стимуляции НАДФН/НАДН оксидаз, что уменьшает выработку сунероксиданиона [188].Эти изменения сопровождались снижением степени нарушения функции тромбоцитов. Снижение ПОЛ у больных на фоне применения лизиноприла способствовало уменьшению выраженности "порочного круга" взаимного отягощения атеросклероз —тромбоцитопатия. Однако, достичь снижения уровня интенсивности ПОЛ плазмы больных до уровня контрольной группы под влиянием лизиноприла не удалось. Наиболее вероятными причинами этого можно считать отсутствие динамики АО, ИР, ГИ, как главных взаимообусловливающих и взаимоотягчающих составляющих МС. На фоне лизиноприла отсутствовала динамика содержания липидов в мембранах тромбоцитов Позитивные сдвиги функции тромбоцитов способствуют снижению „напряженности” коагуляционного гемостаза у больных АГ с МС и в конечном счете обусловливают уменьшение тромбинообразования и АТ . Снижение адгезивной активности тромбоцитов характеризовалось положительной динамикой АТ с ристомицином, обусловливающейся уменьшением синтеза фактора Виллебранда и числа рецепторов (GPIb) к нему на поверхности кровяных пластинок. На поверхности тромбоцитов отмечались аналогичные позитивные изменения рецепторов к АДФ и тромбину. В основе их лежат мембранные перестройки, связанные с подавлением в них синдрома пероксидации липидов и оптимизацией функционирования их ферментных систем на фоне понижения в крови ангиотензина II и повышения брадикинина [105]. Торможение АТ у пациентов на фоне применения лизиноприла говорит о положительном их влиянии на внутритромбоцитарные механизмы реализации АТ у больных. Эти механизмы связаны со стабилизацией гемодинамики и оптимизацией гуморальных влияний в организме и тромбоцитах. Системный многофакторный анализ выявил положительную динамику общего агрегационного потенциала у больных при 3-х месячном курсе лечения больных лизиноприлом. Основная роль в оптимизации ОАП принадлежит оптимизации нарушенных показателей длительности кровотечения и АТ. Лечение больных АГ с МС лизиноприлом не позволяет достичь контрольных значений исследованных параметров в течении срока наблюдения и эффективно снизить риск тромботических осложнений. Иными словами, при |