Можно считать, что позитивные сдвиги функции тромбоцитов обуславливают снижение „напряженности” коагуляционного гемостаза у больных АГ при МС, в конечном счете, обеспечивая уменьшение тромбинообразования и АТ. Сведения о влиянии иАПФ-фозиноприла на тромбоцитарный гемостаз отрывочны, в связи, с чем полученные результаты не представляется возможным сравнить с литературными данными. Установлено, что улучшение состояния адгезии тромбоцитов больных на фоне применения фозиноприла сопровождалась уменьшением количества и экспрессии коллагеновых рецепторов GPIa-IIa и GPVI на мембранах кровяных пластинок, о чем говорит торможение АТ с коллагеном у пациентов на фоне лечения. Ослабление адгезивной активности тромбоцитов было обусловлено уменьшением синтеза фактора Виллебранда и числа рецепторов (GPIb) к нему на поверхности тромбоцитов по данным положительной динамики АТ с ристомицином. Таким образом, стабилизация гемодинамики фозиноприлом у больных АГ при МС сопровождалась оптимизацией адгезивной функции кровяных пластинок в крупных и мелких сосудах с низким и высоким напряжением сдвига. Одновременно на поверхности тромбоцитов происходили аналогичные позитивные изменения рецепторов к АДФ, адреналину и тромбину. В основе их лежат мембранные перестройки, связанные с подавлением в них синдрома пероксидации липидов и оптимизацией функционирования их ферментных систем на фоне понижения в крови ангиотензина II и повышения брадикинина. Замедление АТ у пациентов на фоне применения фозиноприла говорит о положительном их влиянии на внутритромбоцитарные механизмы реализации АТ у больных. Эти механизмы во многом связаны со стабилизацией гемодинамики и оптимизацией гуморальных влияний в организме [151, 168, 176] с последующей стабилизацией ПОЛ в плазме и тромбоцитах [192, 198,201]. Торможение АТ при взаимопотенциирующем действии индукторов на тромбоциты на фоне применения фозиноприла отражает позитивные сдвиги |
Однако, достичь снижения уровня интенсивности ПОЛ плазмы больных до уровня контрольной группы под влиянием лизиноприла не удалось. Наиболее вероятными причинами этого можно считать отсутствие динамики АО, ИР, ГИ, как главных взаимообусловливающих и взаимоотягчающих составляющих МС. На фоне лизиноприла отсутствовала динамика содержания липидов в мембранах тромбоцитов Позитивные сдвиги функции тромбоцитов способствуют снижению „напряженности” коагуляционного гемостаза у больных АГ с МС и в конечном счете обусловливают уменьшение тромбинообразования и АТ . Снижение адгезивной активности тромбоцитов характеризовалось положительной динамикой АТ с ристомицином, обусловливающейся уменьшением синтеза фактора Виллебранда и числа рецепторов (GPIb) к нему на поверхности кровяных пластинок. На поверхности тромбоцитов отмечались аналогичные позитивные изменения рецепторов к АДФ и тромбину. В основе их лежат мембранные перестройки, связанные с подавлением в них синдрома пероксидации липидов и оптимизацией функционирования их ферментных систем на фоне понижения в крови ангиотензина II и повышения брадикинина [105]. Торможение АТ у пациентов на фоне применения лизиноприла говорит о положительном их влиянии на внутритромбоцитарные механизмы реализации АТ у больных. Эти механизмы связаны со стабилизацией гемодинамики и оптимизацией гуморальных влияний в организме и тромбоцитах. Системный многофакторный анализ выявил положительную динамику общего агрегационного потенциала у больных при 3-х месячном курсе лечения больных лизиноприлом. Основная роль в оптимизации ОАП принадлежит оптимизации нарушенных показателей длительности кровотечения и АТ. Лечение больных АГ с МС лизиноприлом не позволяет достичь контрольных значений исследованных параметров в течении срока наблюдения и эффективно снизить риск тромботических осложнений. Иными словами, при |