Проверяемый текст
Аль-Зурайка, Эссам Мохамед; Воздействие некоторых карбоксильных ингибиторов АПФ на состояние тромбоцитарного гемостаза у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом (Диссертация 2005)
[стр. 125]

Можно считать, что позитивные сдвиги функции тромбоцитов обуславливают снижение „напряженности” коагуляционного гемостаза у больных АГ при МС, в конечном счете, обеспечивая уменьшение тромбинообразования и АТ.
Сведения о влиянии иАПФ-фозиноприла на тромбоцитарный гемостаз отрывочны, в связи, с чем полученные результаты не представляется возможным сравнить с литературными данными.
Установлено, что улучшение состояния адгезии тромбоцитов больных на фоне применения фозиноприла сопровождалась уменьшением количества и экспрессии коллагеновых рецепторов GPIa-IIa и GPVI на мембранах кровяных пластинок, о чем говорит торможение АТ с коллагеном у пациентов на фоне лечения.
Ослабление адгезивной активности тромбоцитов было обусловлено уменьшением синтеза фактора Виллебранда и числа рецепторов (GPIb) к нему на поверхности тромбоцитов по данным положительной динамики АТ с ристомицином.
Таким образом, стабилизация гемодинамики фозиноприлом у больных АГ при МС сопровождалась оптимизацией адгезивной функции кровяных пластинок в крупных и мелких сосудах с низким и высоким напряжением сдвига.
Одновременно на поверхности тромбоцитов происходили аналогичные позитивные изменения рецепторов к АДФ, адреналину и тромбину.
В основе их лежат мембранные перестройки, связанные с подавлением в них синдрома пероксидации липидов и оптимизацией функционирования их ферментных систем на фоне понижения в крови ангиотензина II и повышения брадикинина.

Замедление АТ у пациентов на фоне применения фозиноприла говорит о положительном их влиянии на внутритромбоцитарные механизмы реализации АТ у больных.
Эти механизмы
во многом связаны со стабилизацией гемодинамики и оптимизацией гуморальных влияний в организме [151, 168, 176] с последующей стабилизацией ПОЛ в плазме и тромбоцитах [192, 198,201].
Торможение АТ при взаимопотенциирующем действии индукторов на тромбоциты на фоне применения фозиноприла отражает позитивные сдвиги
[стр. 83]

Однако, достичь снижения уровня интенсивности ПОЛ плазмы больных до уровня контрольной группы под влиянием лизиноприла не удалось.
Наиболее вероятными причинами этого можно считать отсутствие динамики АО, ИР, ГИ, как главных взаимообусловливающих и взаимоотягчающих составляющих МС.
На фоне лизиноприла отсутствовала динамика содержания липидов в мембранах тромбоцитов Позитивные сдвиги функции тромбоцитов способствуют снижению „напряженности” коагуляционного гемостаза у больных АГ с МС и в конечном счете обусловливают уменьшение тромбинообразования и АТ .
Снижение адгезивной активности тромбоцитов характеризовалось положительной динамикой АТ с ристомицином, обусловливающейся уменьшением синтеза фактора Виллебранда и числа рецепторов (GPIb) к нему на поверхности кровяных пластинок.
На поверхности тромбоцитов отмечались аналогичные позитивные изменения рецепторов к АДФ и тромбину.
В основе их лежат мембранные перестройки, связанные с подавлением в них синдрома пероксидации липидов и оптимизацией функционирования их ферментных систем на фоне понижения в крови ангиотензина II и повышения брадикинина
[105].
Торможение АТ у пациентов на фоне применения лизиноприла говорит о положительном их влиянии на внутритромбоцитарные механизмы реализации АТ у больных.
Эти механизмы
связаны со стабилизацией гемодинамики и оптимизацией гуморальных влияний в организме и тромбоцитах.
Системный многофакторный анализ выявил положительную динамику общего агрегационного потенциала у больных при 3-х месячном курсе лечения больных лизиноприлом.
Основная роль в оптимизации ОАП принадлежит оптимизации нарушенных показателей длительности кровотечения и АТ.
Лечение больных АГ с МС лизиноприлом не позволяет достичь контрольных значений исследованных параметров в течении срока наблюдения и эффективно снизить риск тромботических осложнений.
Иными словами, при

[Back]