|
тромбоцитарных функций in vivo. Это стало возможным в результате мембранных перестроек кровяных пластинок и снижения активности внутритромбоцитарных факторов реализации АТ через фосфолипазы С и А2 с последующим понижением экспрессии фибриногеновых рецепторов (GBllB-IIIa) на их мембранах. Ослабление внутрисосудистой активности тромбоцитов у больных на фоне применения фозиноприла находится в прямой связи с результатами исследования адгезии и агрегации тромбоцитов in vitro. Механизмы их положительной динамики идентичны. Основой позитивных эффектов фозиноприла на тромбоцитарный гемостаз у больных АГ при МС являются рецепторные перестройки мембран тромбоцитов, обусловливающие повышение порога их чувствительности к экзогенным стимулирующим влияниям. Этим обеспечивается уменьшение числа активированных свободно циркулирующих форм тромбоцитов и их агрегатов всех размеров и способствует минимизации травмирования сосудистой стенки и доступности субэндотелиальных структур. Снижение ВАТ способствует улучшению микроциркуляции и реологии крови в органах. Системный многофакторный анализ выявил положительную динамику общего агрегационного потенциала у больных при 4-х месячном курсе лечения фозиноприлом. Основная роль в оптимизации ОАП принадлежит улучшению нарушенных показателей длительности кровотечения, АААТ, АТ, а также ПОЛ тромбоцитов и их биферментной системы метаболизма АА. Терапия больных АГ при МС фозиноприлом не позволяет достичь контрольных значений исследованных параметров в течение срока наблюдения и эффективно снизить риск тромботических осложнений. Иными словами, применение фозиноприла у больных АГ при МС, предпочтительнее по сравнению с применением каптоприла, но недостаточно для нормализации тромбоцитарного гемостаза. Учитывая это, назначение фозиноприла больным АГ при МС целесообразно сочетать с дезагрегантами. Еще одной испытанной группой ингибиторов АПФ были карбоксильные препараты, представителем которых выбран лизиноприл. В настоящее время |
Однако, достичь снижения уровня интенсивности ПОЛ плазмы больных до уровня контрольной группы под влиянием лизиноприла не удалось. Наиболее вероятными причинами этого можно считать отсутствие динамики АО, ИР, ГИ, как главных взаимообусловливающих и взаимоотягчающих составляющих МС. На фоне лизиноприла отсутствовала динамика содержания липидов в мембранах тромбоцитов Позитивные сдвиги функции тромбоцитов способствуют снижению „напряженности” коагуляционного гемостаза у больных АГ с МС и в конечном счете обусловливают уменьшение тромбинообразования и АТ . Снижение адгезивной активности тромбоцитов характеризовалось положительной динамикой АТ с ристомицином, обусловливающейся уменьшением синтеза фактора Виллебранда и числа рецепторов (GPIb) к нему на поверхности кровяных пластинок. На поверхности тромбоцитов отмечались аналогичные позитивные изменения рецепторов к АДФ и тромбину. В основе их лежат мембранные перестройки, связанные с подавлением в них синдрома пероксидации липидов и оптимизацией функционирования их ферментных систем на фоне понижения в крови ангиотензина II и повышения брадикинина [105]. Торможение АТ у пациентов на фоне применения лизиноприла говорит о положительном их влиянии на внутритромбоцитарные механизмы реализации АТ у больных. Эти механизмы связаны со стабилизацией гемодинамики и оптимизацией гуморальных влияний в организме и тромбоцитах. Системный многофакторный анализ выявил положительную динамику общего агрегационного потенциала у больных при 3-х месячном курсе лечения больных лизиноприлом. Основная роль в оптимизации ОАП принадлежит оптимизации нарушенных показателей длительности кровотечения и АТ. Лечение больных АГ с МС лизиноприлом не позволяет достичь контрольных значений исследованных параметров в течении срока наблюдения и эффективно снизить риск тромботических осложнений. Иными словами, при |