|
лизиноприл широко применяется у больных с изолированной АГ и может считаться препаратом выбора у лиц с МС, вследствие высокой эффективности в плане снижения АД и отсутствия необходимости титрования дозы препарата. На фоне нормализации уровня АД при применении в течение 4 мес. лизиноприла достигнут переход пациентов в разряд дипперов с полной нормализацией степени снижения артериального давления в ночные часы. Восстановление циркадного ритма АД во многом обусловило значительное уменьшение риска сердечно-сосудистых осложнений благодаря исключению гемодинамической стимуляции тромбоцитов в условиях оптимального суточного ритма АД у лиц с АГ при МС. Известно, что лизиноприл способен корректировать некоторые показатели тромбоцитарного гемостаза у больных АГ [203, 205, 206, 212, 229, 230], однако характер его влияния на состояние тромбоцитарного гемостаза и первую фазу свертывания крови у больных АГ при МС в сравнительном аспекте с представителями сульфгидрильных и фосфатных иАПФ остается до сих пор изучен недостаточно. Не выяснены отличия его влияния, как яркого представителя карбоксильных иАПФ, по сравнению с сульфгидрильными и фосфатными ингибиторами на адгезию и агрегацию тромбоцитов, их внутрисосудистую активность, интенсивность в них перекисного окисления липидов, антиоксидантную защиту кровяных пластинок, их липидный состав, уровень обмена в них арахидоновой кислоты и эндогенное тромбопластинообразование. При применении лизиноприла во всех случаях достигнута стабильная нормализация АД, при этом масса тела, ИМТ и градиент ОТ/ОБ у наблюдавшихся больных не сопровождались существенной динамикой, что подтверждает литературные данные об индиферентности препарата к метаболизму [218,240, 241, 242]. В проведенном исследовании профиль липидов плазмы на фоне лизиноприла не изменился. Уровни ОХС, ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП остались без динамики, сохраняя коэффициент атерогенности плазмы на прежнем уровне. |
менение лизиноприла у больных АГ с МС, предпочтительнее по сравнению с применением эналаприла, но недостаточно для нормализации тромбоцитарного гемостаза. Учитывая это, назначение лизиноприла больным АГ с МС целесообразно сочетать с дезагрегантами. Еще одним испытанным ингибитором АГ1Ф был спираприл. В настоящее время спираприл широко применяется у больных с изолированной АГ и может считаться препаратом выбора у лиц с МС, вследствие высокой эффективности в плане снижения АД и отсутствия необходимости титрования дозы препарата. Известно, что спираприл способен корректировать эндотелиальную функцию у больных АГ[159]. Вместе с тем, характер его влияния на состояние тромбоцитарного гемостаза и первую фазу свертывания крови у больных АГ с МС остается до сих пор не изучен. Не выяснены особенности его влияния на агрегацию тромбоцитов и их липидный состав. Целью исследования явилось выяснение характера влияния спираирила на тромбоцитарный гемостаз у больных АГ с сопутствующим МС и возможности с его помощью минимизировать риск развития или прогрессирования поражения сердца и сосудов. На фоне применения спираприла во всех случаях достигнута стабильная нормализация АД, при этом масса тела, ИМТ и градиент ОТ/ОБ у наблюдавшихся больных не сопровождались существенной динамикой, что говорит об индиферентности препарата к метаболизму. Липидный профиль плазмы на фоне спираприла не изменился. Уровни ОХС, ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП остались без динамики, сохраняя коэффициент атерогенности плазмы на прежнем уровне. Подавление СРО липидов в плазме крови больных, принимавших спираприл, максимально проявилось к концу 3-го месяца лечения. Это было обусловлено подавлением НАДФН/НАДН оксидаз плазмы [188]. На фоне применения спираприла липидный состав мембран тромбоцитов остался без динамики, что во многом обусловлено сохранением на прежнем уровне гиперхолестеринемии. |