|
уменьшением синтеза фактора Виллебранда и числа рецепторов (GPIb) к нему на поверхности тромбоцитов. Можно считать, что у больных АГ при МС на фоне 16 нед. лечения лизиноприлом удается достичь выраженной оптимизации адгезии кровяных пластинок в крупных и мелких сосудах с низким и высоким напряжением сдвига, превышающей по степени выраженности эффект фозиноприла. На поверхности тромбоцитов произошли аналогичные изменения рецепторов к АДФ, адреналину и тромбину. В основе этого явления лежат глубокие мембранные перестройки, связанные с положительным влиянием лизиноприла на пероксидацию липидов в организме больных. Торможение АТ при приеме лизиноприла под влиянием взаимопотенциирующего действия индукторов, моделирующим реальные условия кровотока, было обеспечено нормализацией функционирования внутритромбоцитарных путей реализации АТ. Видное место среди них занимают приближение к норме активности фосфолипазы С и А? и понижение экспрессии фибриногеновых рецепторов (GBllB-IIIa) на мембране кровяных пластинок, что в свою очередь было связано с оптимизацией гуморальных влияний, уровня перекисей и состояния гемодинамики с нормализацией профиля АД в течение суток. Удлинение АТ с Н2О2под влиянием лизиноприла подтверждает усиление активности системы антиокисления в тромбоцитах, прежде всего каталазы и супероксиддисмутазы. Нормализация внутрисосудистой активности тромбоцитов у больных на фоне применения лизиноприла согласуется с результатами исследования адгезивной активности и AT in vitro. Механизмы их положительной динамики идентичны. Основой всех позитивных эффектов лизиноприла на тромбоцитарный гемостаз in vivo у больных АГ при МС, является стабильная нормализация гемодинамики и оптимизация гуморальных влияний. Рецепторные перестройки мембран кровяных пластинок ведут к снижению активных свободноциркулирующих форм тромбоцитов и их агрегатов всех размеров. Это способствует меньшему травмированию сосудистой стенки кровяными пластинками, исклю |
Применение спираприла способствовало позитивной динамике тромбоцитарного гемостаза особенно к 12 нед. лечения. Изначально нормальные количество кровяных пластинок и их ретрактильная функция у больных на фоне приема спираприла не изменились. О снижении адгезивной активности тромбоцитов у больных, принимавших препарат, можно думать в результате уменьшения синтеза фактора Виллебранда и числа рецепторов (GPIb) к нему на поверхности тромбоцитов. На поверхности тромбоцитов произошли также аналогичные изменения рецепторов к ЛДФ и тромбину. В основе этого явления лежат глубокие мембранные перестройки, связанные с положительным влиянием спираприла на пероксидацию липидов в организме больных. Замедление АТ при приеме спираприла под влиянием взаимопогепциирующего действия индукторов, моделирующим реальные условия кровотока, было обеспечено нормализацией функционирования внутритромбоцитарных путей реализации АТ. Видное место среди них занимают приближение к норме активности фосфолипазы С и Л2 и понижение экспрессии фибриногеновых рецепторов (Ов11в-111а) на мембране кровяных пластинок, что в свою очередь было связано с оптимизацией гуморальных влияний, уровня перекисей и состояния гемодинамики. Положительная динамика АТ с НоСЬ под влиянием спираприла говорит об усилении активности системы антиокисления в тромбоцитах, прежде всего каталазы и супероксиддисмутазы. Позитивные сдвиги АТ способствовали снижению „напряженности” коагуляционного гемостаза у больных АГ с МС, уменьшению тромбинообразования и связанную с ним АТ в сосудах. Системный многофакторный анализ показал, что терапия спираприлом больных АГ с МС снижает общий агрегациоиный потенциал удлинняет время развития АТ. Общий агрегациоиный потенциал у лиц, принимавших спираприл, приближается к его уровню у здоровых лиц более отчетливо, чем под влиянием лизиноприла. |