|
МС синдром известен в литературе под названиями «полиметаболический синдром» [194, 254], «метаболический трисиндром» [57, 212], «синдром изобилия» [217]. В 1988 г. Reaven G.M. [190] высказал предположение об участии ИР в патогенезе данного состояния и его сердечно-сосудистых осложнений, предложив термин «метаболический синдром» или «синдром X». Считается, что в основе патогенеза МС и его осложнений лежит ИР. Генетическая предрасположенность к ИР при наличии сопутствующих факторов риска — низкой физической активности и избыточного питания, определяет развитие ожирения и тканевой ИР. Снижение чувствительности периферических тканей к инсулину приводит к НТГ и формированию МС [140]. Существует другая гипотеза, согласно которой центральный тип ожирения является причиной развития ИР, ГИ и других метаболических нарушений. Адипоциты висцеральной жировой ткани секретируют свободные жирные кислоты непосредственно в воротную вену печени. Высокие концентрации свободных ЖК подавляют поглощение инсулина печенью, что приводит к ГИ и относительной ИР [141]. Существуют исследования, свидетельствующие о том, что МС может развиться вследствие длительного течения эссенциальной АГ, которая приводит к снижению периферического кровотока и возникновению ИР. Что бы ни служило первопричиной в патогенезе МС, все симптомы, составляющие МС, патогенетически связаны между собой, и диагностика МС имеет очень важное клиническое значение [93]. Важным механизмом, инициирующим развитие МС, является длительное существование у больного АГ, приводящей к постепенному развитию ИР и компенсаторной ГИ [53, 93, 204]. ГИ приводит к развитию АГ посредством следующих механизмов [93]. Инсулин увеличивает реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах почек, что приводит к гиперволемии и повышению содержания натрия и кальция в стенках сосудов, вызывая их спазм и рост общего периферического сосудистого сопротивления. Также инсулин повышает активность симпатического отдела вегетативной нервной системы, при которой растет сердечный выброс, а на сосудистом уровне развивается спазм и повышается ОПСС. Как митогенный |
Глава I. Обзор литературы. 1.1. Метаболический синдром и артериальная гипертония. Метаболический синдром представляет собой симптомокомплекс, включающий висцеральное ожирение, инсулинорезистентность(ИР), гипериисулинемию(ГИ), нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) или сахарный диабет типа 2(СД), артериальную гипертонию, дислипидемию (ДЛП) и нарушение гемостаза [75]. В последние годы накапливаются наблюдения, пополняющие представления о взаимосвязи метаболических нарушений с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ). МС известен в литературе под названиями «полиметаболический синдром» [162,212], «метаболический трисиндром» [48,174], «синдром изобилия» [180]. В 1988 г. Reaven G.M. [190] высказал предположение об участии PIP в патогенезе данного состояния и его сердечнососудистых осложнений, предложив термин «метаболический синдром» или синдром «X». В 1989 г Kaplan N. ввел термин «смертельный квартет», подчеркнув повышенный риск смерти от ишемической болезни сердца [75, 166]. Распространенность МС по данным разных авторов составляет 5-20% общей популяции. Большинство ученых, занимающихся иследованием МС, считают, что в основе патогенеза МС и его осложнений лежит ИР. Генетическая предрасположенность к ИР при наличии сопутствующих факторов риска — низкой физической активности и избыточного питания, определяет развитие ожирения и тканевой ИР. Снижение чувствительности периферических тканей к инсулину приводит к НТГ и формированию МС [116]. Существует другая гипотеза, согласно которой центральный тип ожирения является причиной развития ИР, ГИ и других метаболических нарушений. Адипоциты висцеральной жировой ткани секрегируют свободные жирные кислоты (СЖК) непосредственно в воротную вену печени. Высокие концентрации СЖК подавляют поглощение инсулина печенью, что приводит к ГИ и относительной ИР [117]. Имеются исследования, свидетельствующие о том, что МС может развиться вследствие длительного течения эссеициальной АГ, которая приводит к снижению периферического кровотока и возникновению ИР. Чтобы ни служило первопричиной патогенеза МС, все его составляющие патогенетически связаны между собой, и диагностика МС имеет очень важное клиническое значение [75]. МС можно рассматривать как предстадию СД 2 типа и атеросклероза. Эти заболевания являются главными причинами повышенной смертности населения. В связи с этим МС представляет собой серьезную медикосоциальную проблему. По многочисленным литературным данным можно заключить, что основным пусковым механизмом АГ и сосудистых осложнений при МС, являются ИР и компенсаторная ГИ. У здоровых лиц нередко выявляется ГИ, у которых в обозримом будущем можно прогнозировать развитие АГ [75,168]. ГИ приводит к развитию АГ посредством следующих механизмов [75]: 1. Инсулин увеличивает реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах почек, что приводит к гиперволемии и повышению содержания натрия и кальция в стенках сосудов, вызывая их спазм и рост общего периферического сосудистого сопротивления; 2. Инсулин повышает активность симпатического отдела вегетативной нервной системы, в результате чего растет сердечный выброс, развивается спазм сосудов и повышается общее переферическое сосудистое сопротивление (ОПСС); 3. Инсулин, как митогенный фактор, усиливает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, суживает их просвет и также повышает ОПСС. |