|
Заключение В исследование включены больные АГ с развившимся у них в последующем и существующем не менее 1 года МС, состоящим из АО, НТГ, гиперлипидемии II б типа, гиперхолестеринемии и гипертриглицеридемии. Выраженная атерогенная направленность их липидного спектра крови сопровождалась снижением антиоксидантной защищенности плазмы и повышением ПОЛ. У лиц с АГ при МС развивался сложный комплекс обменных нарушений, в основе которого лежат тканевая ИР [2], способствующая развитию ГИ и сдвигов в липидном спектре крови, а также активация симпатоадреналовой системы с повышением сосудистого тонуса, нарушением суточного ритма АД и переходом пациентов в группу нон-дипперов. Все это обусловливает повышение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов [13,16,27]* Дислипидемия обуславливает нарушения в жировом составе мембран тромбоцитов, в связи с чем повышается их жесткость, что обусловливает ухудшение реологических свойств крови. Нарастание в тромбоцитах продуктов СРО повреждает их структуру и дополнительно активирует кровяные пластинки путем стимуляции циклооксигеназы и тромбоксансинтетазы. В этих условиях усиливается экспрессия Ф-3 тромбоцитов, одного из запускающих факторов тромбопластинообразования, а сама активация тромбоцитов у больных АГ при МС может считаться основным причинным фактором интенсификации тромбопластинообразования I фазы свертывания крови с последующей инициацией каскада свертывающей системы и образования одного из мощнейших стимуляторов агрегации тромбоцитов тромбина. Нарушения тромбоцитарного гемостаза у больных МС нуждаются в адекватной коррекции при одновременной стабилизации АГ и гемодинамики. С целью поиска наиболее эффективной группы метаболически инертных ингибиторов АПФ в плане коррекции тромбоцитарных сдвигов были |
Заключение. Под наблюдением находились больные АГ с кластером МС, состоящим из АО, НТГ, гиперлипидемии II б типа, гиперхолестеринемии и гипертриглицеридемии. Выраженная атерогенная направленность их липидного спектра крови сопровождалась снижением антиоксидантного потенциала плазмы и повышением ПОЛ. При АГ с МС развивается сложный комплекс обменных нарушений, в основе которого лежат тканевая ИР, способствующая развитию ГИ, сдвиги в липидном спектре крови, а также активация симпатоадреналовой системы с повышением сосудистого тонуса [2J. Все это обусловливает повышение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов [12,15,26]. Изменения липидного спектра крови тесно связаны с нарушениями в жировом составе мембран тромбоцитов, в связи с чем повышается их жесткость, что обусловливает ухудшение реологических свойств крови. В этих условиях усиливается экспрессия Ф-3 тромбоцитов, одного из запускающих факторов тромбопластинообразования, а сама активация тромбоцитов у больных АГ с МС может считаться основным причинным фактором интенсификации тромбопластинообразования I фазы свертывания крови с последующей инициацией каскада процесса свертывания крови и образования одного из мощнейших стимуляторов агрегации тромбоцитов тромбина. Нарушения тромбоцитарыого гемостаза у больных МС нуждаются в адекватной коррекции при одновременной стабилизации АГ и гемодинамики. С целью поиска наиболее эффективного подхода к коррекции тромбоцитарных сдвигов метаболически инертными ингибиторами АПФ были применены эналаприл, лизиноприл и спираприл. Оценка эффективности лечения больных свидетельствует о невозможности' коррекции тромбоцитарного гемостаза у больных АГ с МС с помощью эналаприла. |