Проверяемый текст
Аль-Зурайка, Эссам Мохамед; Воздействие некоторых карбоксильных ингибиторов АПФ на состояние тромбоцитарного гемостаза у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом (Диссертация 2005)
[стр. 16]

обнаружена мРНК, кодирующая растворимую форму АПФ, не имеющую трансмембранного гидрофобного участка [2,25].
Больные МС составляют до 50% пациентов кардиологических стационаров,
занимают до 30% мест в отделениях различного профиля.
Причиной разворачивающейся катастрофы являются так называемые поздние сосудистые осложнения МС: ишемическая болезнь сердца, ишемическая болезнь мозга, атеросклероз периферических артерий, в
генезе которых важную роль играет активация ренин-ангиотензиновой системы.
Органы и ткани (почки, головной мозг, сердце, половые железы, эндотелий сосудов) имеют свои локальные
РААС.
Клетки этих тканей, с одной стороны, способны сами продуцировать или захватывать ренин и ангиотензиноген, с другой — содержат ангиотензин превращающий фермент и рецепторы к ангиотензину
И.
Следовательно, эти клетки являются одновременно источником образования ангиотензина I и
мишенью его действия.
Такие локальные РААС не зависят от концентрации циркулирующего ренина плазмы и могут проявлять высокую активность даже при его низком содержании в крови, что нередко происходит при АГсМС [215].
Ангиотензин II оказывает мощное патогенное воздействие на те органы, в которых высока его тканевая активность (почки, сердце, эндотелий сосудов).
Установлено, что локальная почечная концентрация ангиотензина II в тысячи раз превышает его содержание в плазме
[105].
Механизм действия ангиотензина II обусловлен мощным вазоконстрикторным эффектом, пролиферативной, прооксидантной и протромбогенной активностью
[150].
Спектр патологических воздействий ангиотензина II на ткань почек, сердца и сосудов чрезвычайно широк.

Поэтому в лечении сосудистых осложнений МС, ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, артериальной гипертонии и профилактике атеросклероза при МС на первый план выходят препараты, блокирующие РААС, именно ингибиторы АПФ.
Блокируя АПФ, ингибиторы АПФ одновременно снижают образование АТ-П и способствуют накоплению брадикинина [144].
[стр. 25]

1.4.
Блокада ренин-аигиотеизиновой системы в лечении сосудистых осложнений у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом.
В последние годы МС приобрел масштабы всемирной эпидемии, требующей повышенного внимания не только эндокринологов, но и специалистов смежных дисциплин — кардиологов, нефрологов, окулистов и др.
Больные МС составляют до 50% пациентов кардиологических стационаров
и занимают до 30% мест в отделениях различного профиля.
Причиной разворачивающейся катастрофы являются так называемые поздние сосудистые осложнения МС: ишемическая болезнь сердца, ишемическая болезнь мозга, атеросклероз периферических артерий, в
геиезе которых важную роль играет активация рснин-ангиотензиновой системы.
Многие органы и ткани (почки, головной мозг, сердце, половые железы, эндотелий сосудов) имеют свои локальные РАЛС.
Клетки этих тканей, с одной стороны, способны сами продуцировать или захватывать ренин и ангиотензиноген, с другой — содержат ангиотензинпревращающий фермент и рецепторы к ангиотензину
II.
Следовательно, эти клетки являются одновременно источником образования ангиотензина I и
мишеныо его действия.
Такие локальные РАЛС не зависят от концентрации циркулирующего ренина плазмы и могут проявлять высокую активность даже при его низком содержании в крови, что нередко происходит при ЛГ с МС [178J.
Ангиотензин II оказывает мощное патогенное воздействие на те органы, в которых высока его тканевая активность (почки, сердце, эндотелий сосудов).
Установлено, что локальная почечная концентрация ангиотензина II в тысячи раз превышает его содержание в плазме
[86].
Механизм действия ангиотензина II обусловлен мощным вазоконстрикторным эффектом, пролиферативной, прооксидантной и протромбогенной активностью
[124].


[стр.,26]

Таким образом, спектр патологических воздействий ангиотензина II на ткань почек, сердца и сосудов чрезвычайно широк.
Все перечисленные органы являются мишенями, поражаемыми при АГ с МС в первую очередь.
11оэтому не удивительно, что в лечении сосудистых осложнений МС, ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, артериальной гипертонии и профилактике атеросклероза при МС на первый план выходят препараты, блокирующие РААС, именно ингибиторы АПФ.
Популярность этой группы препаратов за 20-летний период их использования возросла не только благодаря их выраженному антигипертензивному эффекту, но и вследствие обнаружения их мощного органопротективного действия.
Согласно последним рекомендациям ВОЗ (1999) [126], ингибиторы АПФ признаны препаратами первого ряда в лечении нефропатии при АГ с МС.
Нефропротективный эффект препаратов этой группы носит специфический характер, обусловлен особенностями действия ингибиторов АПФ на структуру и функцию почек и не зависит от их антигипертензивной активности.
Это связано с тем, что ингибиторы АПФ способны нормализовать не только системную, но и внутриклубочковую гипертензию.
Эти препараты, блокируя образование ангиотензина, обеспечивают расширение выносящей артериолы клубочков, тем самым существенно снижают внтуриклубочковое гидростатическое давление.
Уникальные нефропротективные свойства ингибиторов АПФ позволяют использовать их для лечения нефропатии в ранней стадии.
У больных АГ с МС антипротеинурический эффект ингибиторов АПФ усиливается значительным снижением систолического АД.
Убедительные данные, подтверждающие нефропротективную активность ингибиторов АПФ, получены в многочисленных двойных слепых, плацебоконтролируемых или сравнительных исследованиях [83,143,210].
Гипотензивный и антипротеинурический эффекты иАПФ проявляются только при обязательном ограничении потребления соли с пищей (нс более 3

[Back]