|
толерантностью к глюкозе посвящено небольшое число работ. В большинстве случаев исследование АТ выполнялось у пациентов с компонентами МС: изолированной артериальной гипертонией [27, 67], ИБС [12, 13, 42], гиперлипопротеидемией [55] и СД типа 2 [47]. Имеющиеся данные о состоянии первичного гемостаза у лиц с ИР [46, 47] указывает на повышение у них адгезивной и агрегационной способности тромбоцитов под влиянием некоторых индукторов. Кроме того, характерным для этой группы больных считается усиление реакции высвобождения из тромбоцитов биологически активных веществ, оказывающих влияние на сосудистую стенку и коагуляцию, провоцирующих локальный вазоспазм. Активизирующее воздействие на тромбоциты при АГ с МС, по-видимому, оказывают повышенное АД, гиперхолестеринемия, гиперинсулинемия и гипертриглицеридемия [2], а также субэндотелиальные структуры сосудистой стенки, обнажающиеся в результате разрушения атеросклеротических бляшек и гибели эндотелиоцитов, приводя при участии фактора Виллебранда к адгезии тромбоцитов к коллагеновым волокнам через GP 1а Па и VI на мембранах кровяных пластинок. Связывание фактора Виллебранда с гликопротеидом GPIb и рецепторами GPIIe/IIIa, расположенными на мембранах тромбоцитов, потенцирует агрегацию кровяных пластинок [69]. Влияние этих факторов реализуется через активацию ПОЛ в тромбоцитах [4, 24], играющую важную роль в процессах функционирования кровяных пластинок в норме и патологии [72, 73], а также во многом через стимуляцию в них обмена арахидоновой кислоты [16, 65]. Тромбоциты при АГ составной части МС отличаются повышенным содержанием кальция и сниженным содержанием магния [165], повышением pH [166], нарушением регуляции а2-адренорецепторов [138] и высокой чувствительностью к АДФ и арахидоновой кислоте [128]. В крови лиц с АГ с постоянством регистрируется значительное содержание а тромбоглобулина маркера активации кровяных пластинок [119]. В доступной литературе нам не удалось найти сведений о сочетанном влиянии индукторов агрегации тромбоцитов больных АГ при МС, принимающих иАПФ, которое имеет место в реальных условиях кровотока. Исследование агрегации тромбоцитов больных АГ при МС ранее осуществлялось с ограниченным кругом индукторов. |
Тромбоцитарное звено гемостаза при АГ с МС в подавляющем числе исследовалось на больных СД 2 типа. Оценке гемостаза у больных АГ с МС с нарушенной толерантностью к глюкозе посвящено небольшое число работ. В большинстве случаев . исследование АТ выполнялось у пациентов с компонентами МС: изолированной артериальной гипертонией [26, 57], ИБС [11,12,37], гиперлипопротеидемией [46] и СД типа 2 [42]. Имеющиеся данные о состоянии первичного гемостаза у лиц с ИР [41,42] свидетельствуют о повышении у них адгезивной и агрегационной способности тромбоцитов под влиянием некоторых индукторов. Кроме того, характерным для этой группы больных считается усиление реакции высвобождения из тромбоцитов биологически активных веществ, оказывающих влияние на сосудистую стенку и коагуляцию, провоцирующих локальный вазоспазм. Активизирующее воздействие на тромбоциты при АГ с МС, по-видимому, оказывают повышенное АД, гиперхолестеринемия, гиперинсулинемия и гипертриглицеридемия [2], а также субэндотелиальные структуры сосудистой стенки, обнажающиеся в результате разрушения атеросклеротических бляшек и гибели эндотелиоцитов, приводя при участии фактора Виллебранда к адгезии тромбоцитов к коллагеновым волокнам через GP 1а На и VI на мембранах кровяных пластинок. Связывание фактора Виллебранда с гликопротеидом СРТв и рецепторами GPIlB/IIIa, расположенными на мембранах тромбоцитов, потенцирует агрегацию кровяных пластинок [58]. Влияние этих факторов реализуется через активацию ПОЛ в тромбоцитах [3,22], играющую важную роль в процессах функционирования кровяных пластинок в норме и патологии [61,62], а также во многом через стимуляцию в них обмена арахидоновой кислоты [15,55]. Показано, что тромбоциты при АГ составной части МС отличаются повышенным содержанием кальция и сниженным содержанием магния [136], повышением pH [137], нарушением регуляции альфа2адренорецеиторов [111] и высокой чувствительностью к АДФ и арахидоновой кислоте [107]. В крови лиц с АГ с постоянством регистрируется значительное содержание Р-тромбоглобулина маркера активации кровяных пластинок [98]. В доступной литературе нам не удалось найти сведений о сочетанном влиянии индукторов агрегации тромбоцитов больных АГ с МС, принимающих ингибиторы ЛПФ, которое имеет место в реальных условиях кровотока. Исследование агрегации тромбоцитов больных АГ с МС ранее осуществлялось с ограниченным кругом индукторов. Никогда не производилась морфологическая оценка внутрисосудистой активности тромбоцитов у этих больных на фоне ингибиторов АПФ. До сих пор не определено у них соотношение активных и интактных форм тромбоцитов в сосудистом русле. Остается не установленным общий агрегационный потенциал тромбоцитов у больных АГ с МС, лечащихся различными иЛПФ, не выявлен удельный вес отдельных показателей тромбоцитарного гемостаза в общем агрегационном процессе у данной категории больных. Имеются сведения, что увеличение соотношения ХС/ФЛ в мембранах тромбоцитов положительно коррелирует с возрастающей АТ [130]. В работе [31] было показано, что при ожирении в мембранах кровяных пластинок снижается содержание ФЛ и увеличивается концентрация ХС, в результате чего усиливается в них ПОЛ. Вместе с тем, в работах, посвященных изменениям липидного состава мембранных структур тромбоцитов у больных АГ с МС, не проведено достаточно полной оценки влияния показателя градиента ХС/ФЛ на функцию кровяных пластинок. Большинство исследователей полагает, что тромбоциты являются основным фактором, определяющим наклонность к тромбообразованию при синдроме ИР. Считают [138], что роль тромбоцитов в патогенезе атеросклероза может обусловливаться образованием их микроагрегатов в сосудистом русле, микроэмболией vasa vasorum крупных артериальных сосудов и развитием дестабилизации атеросклеротических бляшек. Кроме того, усиленная реакция высвобождения из кровяных пластинок биологически активных веществ, обладающих митогенным, вазоконстрикторным и окислительным действием, способствует ухудшению функционирования системы гемостаза. Наиболее активные вещества, выделяемые активированными тромбоцитами являются |