Проверяемый текст
Аль-Зурайка, Эссам Мохамед; Воздействие некоторых карбоксильных ингибиторов АПФ на состояние тромбоцитарного гемостаза у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом (Диссертация 2005)
[стр. 25]

Эндотелиальная дисфункция может играть роль инициирующего фактора и ведущего звена в развитии преждевременной ИБС у женщин [61, 146].
Составляющие компоненты МС могут усугублять дисфункцию эндотелия сосудов и способствовать атерогенезу
[77,219,243].
В настоящее время известно, что эндотелий контролирует сосудистый тонус, рост гладкомышечных клеток, тромбообразование, фибринолиз и многие другие процессы
[114].
К эндотелиальным факторам дилатации относятся: фактор гиперполяризации эндотелия, простациклин 12, монооксид азота, натрийуретический пептид С типа, адреномодулин.
К факторам констрикции эндотелии, тромбоксан А2, простагландин F2a, эндопероксиды
[28, 125, 143, 158, 177, 179, 183, 195].
N0 является основным вазодилататором, препятствующим тоническому сокращению сосудов нейронального, эндокринного или локального происхождения
[121, 127, 136,149, 158, 181, 207,233].
Оксид азота является эволюционно "старой" молекулой, которая присутствует в природе уже около ста миллионов лет и отлично сохранилась за весь период эволюции биологических видов.
Это очень лабильное соединение,
время полужизни которого составляет всего несколько секунд, N0 является эссенциальным агентом для связи между различными типами клеток, составляющими сердечнососудистую систему, регулирует почечный и кардиоваскулярный гомеостаз [112, 135, 155, 158, 174, 195, 232,252].
Предотвращает адгезию и агрегацию тромбоцитов, адгезию моноцитов,
N0, влияет на структуру сосуда, что защищает сосудистую стенку и предотвращает ремоделирование сосудов при различных патологических состояниях [28, 178, 182, 256].
Образуется оксид азота под действием фермента ЫОсинтазы путем окисления терминального атома азота гуанидина в L-аргинине [208].
Точка приложения N 0 в сосудистой системе гемрастворимая гуанилатциклаза.
Активируя гуанилатциклазу,
N0 увеличивает образование цГМФ в гладкомышечных клетках, тромбоцитах.
цГМФ является главным внутриклеточным мессенджером в сердечнососудистой системе и обусловливает
[стр. 22]

изменений является усиление пролиферативной активности эндотелия [2,59,60].
В работе [9] высказано предположение, что причиной формирования всего комплекса проявлений МС может быть первичная дисфункция эндотелия сосудов.
Возникающая ИР из-за нарушенного трансэндотелиального транспорта инсулина, по мнению этих авторов, является вторичной по отношению к эндотелиопатии, способствующей формированию гипергликемии, АГ и дислипидемии.
Предполагается, что к группе высокого риска развития ИР относятся дети с низким весом (менее 2,5 кг).
Именно у таких детей в зрелом возрасте появляются все признаки метаболического синдрома.
Связывают это с недостаточной внутриутробной капилляризацией развивающихся тканей .и органов, включая поджелудочную железу, почки, скелетную мускула гуру.
Проверка предложенной гипотезы дело будущих длительных наблюдений.
Имеются сведения [51] о том, что эндотелиальная дисфункция может играть роль инициирующего фактора и ведущего звена в развитии преждевременной ИБС у женщин [120].
Составляющие компоненты МС могут усугублять дисфункцию эндотелия сосудов и способствовать атерогенезу
[181].
В настоящее время известно, что эндотелий контролирует сосудистый тонус, рост гладкомышечных клеток, тромбообразование, фибринолиз и многие другие процессы
[94].
.К эндотелиальным факторам дилатации относятся: фактор гиперполяризации эндотелия, простациклин 12, монооксид азота, натрийуретический пептид С типа, адреномодулин.
К факторам констрикции эндотелии, тромбоксан А2, простагландин F2a, эндопероксиды.

[25,104,119,131,147,149,150,163].
Оксид азота (N0) является основным вазодилататором, препятствующим тоническому сокращению сосудов нейронального, эндокринного или локального происхождения [100,106,114,123,131,154,171,195].
Оксид азота является эволюционно "старой" молекулой, которая присутствует в природе уже около ста миллионов лет и отлично сохранилась за весь период эволюции биологических видов.
Это очень лабильное соединение,


[стр.,23]

время полужизни которого составляет всего несколько секунд.
NO является эссенциальным агентом для связи между различными типами клеток, составляющими сердечнососудистую систему, регулирует почечный и кардиоваскулярный гомеостаз [96,113,128,131,144,163,194,211].
N 0 предотвращает адгезию и агрегацию тромбоцитов, адгезию моноцитов, влияет на структуру сосуда, что защищает сосудистую стенку и предотвращает ремоделирование сосудов при различных патологических состояниях [25,148,152,214].
Оксид азота образуется под действием фермента NO-сиитазы путем окисления терминального атома азота гуанидина в L-аргинине [172].
Основная мишень NO в сосудистой системе гемрастворимая гуанилатциклаза.
Активируя гуанилатциклазу,
NO увеличивает образование цГМФ в гладкомышечных клетках и тромбоцитах.
цГМФ является главным внутриклеточным мессенджером в сердечнососудистой системе и обусловливает
расслабление сосудов, торможение активности тромбоцитов и макрофагов [25,95,189].
При артериальной гипертонии у человека была доказана эндотелиальная дисфункция с ослаблением синтеза N0, во многом обусловливающая нарушение периферической, коронарной микрои макроциркуляции и почечного кровотока [145,155,173,193,208].
Изменения эндотелиальной регуляции сосудистого тонуса у больных артериальной гипертонией далеко не однозначны.
Существуют различные точки зрения на первичность эндотелиальной дисфункции при артериальной гипертонии [151,221].
По данным некоторых авторов, наблюдаемая при АГ дисфункция эндотелия является, скорее, следствием заболевания, чем его причиной, представляя собой преждевременное старение кровеносных сосудов из-за хронического воздействия высокого АД и химического воздействия элементов активированной ренин-ангиотензин-альдостериновой системы [25,200,218].

[Back]