|
расслабление сосудов, торможение активности тромбоцитов и макрофагов [28, 115,226], При АГ была доказана эндотелиальная дисфункция с ослаблением синтеза N0, во многом обуславливающая нарушение периферической, коронарной микро и макроциркуляции и почечного кровотока [175, 185, 209, 231,248]. Изменения эндотелиальной регуляции сосудистого тонуса у больных артериальной гипертонией далеко не однозначны. Существуют различные точки зрения на вопрос первичности эндотелиальной дисфункции при артериальной гипертонии [180, 260]. По данным некоторых авторов, наблюдаемая при АГ дисфункция эндотелия является, скорее, следствием заболевания, чем его причиной, представляя собой преждевременное старение кровеносных сосудов изза хронического воздействия высокого АД и химического воздействия элементов активированной ренин-ангиотензин-альдостероновой системы [28,239, 262]. Есть мнение, что нарушение эндотелийзависимой вазодилатации при АГ является первичным феноменом, так как, во-первых, обнаруживается у потомков пациентов с эссенциальной гипертонией без повышенного артериального давления, во-вторых, отсутствует четкая корреляция с величиной АД, в третьих, не нормализуется при его снижении [28, 108,246]. Именно поэтому дисфункция эндотелия и структурные изменения магистральных артерий у больных МС, а также возможности медикаментозного воздействия с целью предотвращения поражения артерий привлекают в последние годы все большее внимание исследователей и практических врачей. Несмотря на большое число работ по исследованию системы гемостаза при АГ и МС, его нельзя считать достаточно изученным, особенно у больных с нарушенной толерантностью к глюкозе. Слабо исследованным в сравнительном аспекте остается тромбоцитарный гемостаз у больных АГ при МС, принимающих сульфгидрильные, карбоксильные и фосфатные иАПФ. Недостаточно изучена у них адгезивная и агрегационная функция кровяных пластинок, особенно при одновременном воздействии двух индукторов. Не определено также, хотя бы косвенно, количество фактора Виллебранда, соотношения в кровяных пластинках ХС/ФЛ и продуктов лабилизации тромбоцитарных фосфолипидов —активаторов |
время полужизни которого составляет всего несколько секунд. NO является эссенциальным агентом для связи между различными типами клеток, составляющими сердечнососудистую систему, регулирует почечный и кардиоваскулярный гомеостаз [96,113,128,131,144,163,194,211]. N 0 предотвращает адгезию и агрегацию тромбоцитов, адгезию моноцитов, влияет на структуру сосуда, что защищает сосудистую стенку и предотвращает ремоделирование сосудов при различных патологических состояниях [25,148,152,214]. Оксид азота образуется под действием фермента NO-сиитазы путем окисления терминального атома азота гуанидина в L-аргинине [172]. Основная мишень NO в сосудистой системе гемрастворимая гуанилатциклаза. Активируя гуанилатциклазу, NO увеличивает образование цГМФ в гладкомышечных клетках и тромбоцитах. цГМФ является главным внутриклеточным мессенджером в сердечнососудистой системе и обусловливает расслабление сосудов, торможение активности тромбоцитов и макрофагов [25,95,189]. При артериальной гипертонии у человека была доказана эндотелиальная дисфункция с ослаблением синтеза N0, во многом обусловливающая нарушение периферической, коронарной микрои макроциркуляции и почечного кровотока [145,155,173,193,208]. Изменения эндотелиальной регуляции сосудистого тонуса у больных артериальной гипертонией далеко не однозначны. Существуют различные точки зрения на первичность эндотелиальной дисфункции при артериальной гипертонии [151,221]. По данным некоторых авторов, наблюдаемая при АГ дисфункция эндотелия является, скорее, следствием заболевания, чем его причиной, представляя собой преждевременное старение кровеносных сосудов из-за хронического воздействия высокого АД и химического воздействия элементов активированной ренин-ангиотензин-альдостериновой системы [25,200,218]. Другие исследователи считают, что нарушение эндотелийзависимой вазодилатации при АГ является первичным феноменом, так как, во-первых, обнаруживается у потомков пациентов с эссенциальной гипертонией без повышенного артериального давления, во-вторых, отсутствует четкая корреляция с величиной АД, в третьих, не нормализуется при его снижении [25,89,206,207]. Несмотря на большое число работ по исследованию системы гемостаза * при АГ и МС, его нельзя считать достаточно изученным, особенно у больных с нарушенной толерантностью к глюкозе. Наименее исследованным остается тромбоцитарный гемостаз у больных АГ с МС, принимающих карбоксильные иАПФ. Недостаточно изучена у них адгезивная и агрегационная функция кровяных пластинок особенно при одновременном воздействии двух индукторов. Не определено также, хотя бы косвенно, количество фактора Виллебранда, соотношения в кровяных пластинках ХС/ФЛ и продуктов лабилизации тромбоциторных фосфолипидов активаторов свертывания (Фз тромбоцитов). В доступных литературных источниках практически нет сведений о морфологической оценке внутрисосудистой активности тромбоцитов у лиц с АГ и синдромом ИР на фоне применения .иАПФ. Мало работ, посвященных изучению виутритромбоцитарного ПОЛ таких пациентов, являющегося одним из важнейших повреждающих факторов, вызывающего активацию первичного гемостаза и способствующего прогрессированию атеросклероза. Эти данные свидетельствуют об актуальности исследования состояния первичного гемостаза у больных АГ с МС, в т.ч. на фоне применения иАПФ. |