|
локального ангиотензина II с уменьшением тонуса выносящих артериол влияет на скорость клубочковой фильтрации [56, 63]. Доказано нефропротекторное действие ингибиторов АПФ при лечении больных диабетической нефропатией [31], артериальной гипертонией [56], гломерулонефритом [1], волчаночным нефритом [40], склеродермией [15, 95]. В действии ингибиторов АПФ важное значение имеет корригирующее действие препаратов на уровень системной и клубочковой гипертонии, а также длительность сохранения антипротеинурического эффекта после их отмены, который может сохраняться до 6 мес., в связи с чем необходимо проведение повторного курса фармакотерапии ингибиторами АПФ не менее двух раз в год [96]. Назначение иАПФ прогностически неблагоприятно, если у больного снижен функциональный почечный резерв и в моче обнаруживаются почечные изоферменты карбоновых эстераз, что свидетельствует об ишемии проксимальных канальцев почек [87, 95]. Использование ингибиторов АПФ при реноваскулярном стенозе может быть альтернативой хирургическому вмешательству в случае монолатерального стеноза, который сопровождается ренинзависимой гипертонией [131]. При билатеральном равноваскулярном стенозе введение ингибиторов АПФ исключено из-за опасности преи постгломерулярной вазодилатации и риска критического снижения локального почечного кровотока [10]. Препараты группы иАПФ способны влиять на состояние микроциркуляции и реологии крови [60]. Терапия больных каптоприлом ограничивает венозный застой, уменьшает диаметр венул и увеличивает артерио-венулярное соотношение до 1:3 [6]. При этом наряду с ускорением кровотока выявлен положительный гемореологический эффект каптоприла (тензиомина), незначительное уменьшение внутрисосудистой агрегации [2] со снижением АДФ-индуцированной агрегации [82], уменьшение уровня растворимых комплексов фибрин-мономеров и продуктов деградации фибриноген-фибрина [21, 88]. Влияние иАПФ на состояние регионального кровообращения отмечено и в отношении портального кровотока. В частности, терапия больных портальной |
Снижение систолического АД с уменьшением постнагрузки одновременно с уменьшением венозного возврата крови к сердцу вызывает уменьшение давления наполнения желудочков [87]. Кардиопротекторное действие ингибиторов АПФ обусловлено их влиянием на локальную ренин-ангиотензиновую систему с последующим уменьшением гипертрофии, дилатации и ремоделирования миокарда, а также оптимизацией структуры сосудистой стенки коронарных артерий [77, 129]. • Ингибиторы АПФ увеличивают коронарный резерв за счет уменьшения гипертрофии медиального слоя интрамуральных коронарных артерий [21], улучшают релаксационные свойства миокарда и перфузию миокарда при пробе с дипиридамолом (по данным нагрузочной сцинтиграфии миокарда) [32]. Наряду со снижением среднесуточных показателей систолического и диастолического АД иАПФ способствуют уменьшению массы миокарда левого желудочка [77]. Назначение ингибиторов АПФ у больных с хронической сердечной недостаточностью увеличивает скорость и силу сокращения субэндои субэпикардиальных слоев, повышает скорость раннего диастолического наполнения левого желудочка, что способствует увеличению толерантности к физической нагрузке [67,72,77]. Имеются данные о более благоприятном течении ремоделирования сердца у больных в первые 24 часа после инфаркта миокарда на фоне терапии ингибиторами АПФ [4,33,121]. При применении ингибиторов АПФ необходимо учитывать состояние функции почек, поскольку в почках присутствуют все составляющие тканевой ренин-ангиотензиновой системы, а снижение образования циркулирующего .и локального ангиотензина II с уменьшением тонуса выносящих аргериол влияет на скорость клубочковой фильтрации [47, 54]. Описано нефропротекторное действие ингибиторов АПФ при лечении больных диабетической нефропатией [29], артериальной гипертонией [47], гломерулонефритом [1], волчаночным нефритом [40] и склеродермией [14,77]. При назначении ингибиторов АПФ важное значение имеет корригирующее действие препаратов на уровень системной и клубочковой гипертензии, а также длительность сохранения антипротеинурического эффекта после их отмены, который может сохраняться до 6 мес., в связи с чем необходимо проведение повторного курса фармакотерапии ингибиторами АПФ не менее двух раз в год [78]. Существует необходимость предварительного контроля состояния функционального почечного резерва и определения наличия микроальбуминурии при назначении ингибиторов АПФ. Фармакотерапия прогностически неблагоприятна, если у больного снижен функциональный почечный резерв и в моче обнаруживаются почечные изоферменты карбоновых эстераз, что свидетельствует об ишемии проксимальных канальцев почек [69,77]. Применение ингибиторов АПФ при реноваскулярном стенозе может быть альтернативой хирургическому вмешательству в случае монолатерального стеноза, который сопровождается ренинзависимой гипертонией [10^]. При билатеральном реноваскулярном стенозе введение ингибиторов АПФ исключено из-за опасности преи постгломерулярной вазодилатации и риска критического снижения локального почечного кровотока [10]. Ингибиторы АПФ могут влиять на состояние микроциркуляции и реологии крови. Терапия больных каптоприлом ограничивает венозный застой, уменьшает диаметр венул и увеличивает артерио-венулярное соотношение до 1:3 [5]. При этом наряду с ускорением кровотока выявлен положи-тельный гемореологический эффект каптоприла (тензиомина), незначительное уменьшение внутрисосудистой агрегации [2] со снижением АДФиндуцированной агрегации [65], уменьшение уровня растворимых комплексов фибрин-мономеров и продуктов деградации фибриноген-фибрина. Влияние ингибиторов АПФ на состояние регионального кровообращения отмечено и в отношении портального кровотока. В частности, терапия больных портальной гастропатией каптоприлом, эналаприлом уменьшает ранимость и |