Проверяемый текст
Аль-Зурайка, Эссам Мохамед; Воздействие некоторых карбоксильных ингибиторов АПФ на состояние тромбоцитарного гемостаза у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом (Диссертация 2005)
[стр. 41]

ресуспендированных тромбоцитах на основе принципа метода Shmith J.B.
et al.
(1976) в модификации Кубатиева, А.А., Андреева С.В.
(1979) и содержанию ацилгидроперекисей (Гаврилов В.Б., Мишкорудная М.И.,1983).
В отмытых и ресуспендированных тромбоцитах количественно оценены уровни общего холестерина энзиматическим колориметрическим методом набором фирмы „Витал Диагностикум” и общих фосфолипидов по содержанию в них фосфора (Колб В.Г., Камышников В.С.,1982) с последующим расчетом отношения ОХС/ОФЛ в тромбоцитах.

Активность внутритромбоцитарных антиоксидантных ферментов устанавливали для каталазы и супероксиддисмутазы (Чевари С.
и соавт.,1991).
Оценка состояния системы тромбоцитарного гемостаза производилась по ряду параметров.
Подсчитывали количество тромбоцитов в капиллярной крови в камере Горяева и определяли длительность кровотечения по методикам Шитиковой А.С.,( 1999).

Исследование адгезивно-агрегационной способности кровяных пластинок при контакте с поверхностью кожной ранки проводили ретенционным тестом (Шишкова А.С.,1999).
Агрегационная активность тромбоцитов оценивалась визуальным микрометодом по (А,С.Шитиковой,1999)с использованием в качестве индукторов
АДФ (0,5x1O’4 М.), коллагена (разведение 1:2 основной суспензии), тромбина (0,125ед/мл.), ристомицина (0,8 мг/мл.) (НПО „Ренам”), адреналина (5,0x1O'6 М.
Завод Гедеон Рихтер А.О.) и перекиси водорода (7,3х Ю"3 М.) со стандартизированным количеством тромбоцитов в исследуемой плазме 2004 О9 тр.
(Шитикова А.С.,1999).
Данный метод исследования агрегации тромбоцитов был выбран в связи с недоступностью агрегометра, простой визуальной регистрации АТ, не требующей существенных материальных затрат, экономии плазмы крови и времени лаборанта при высокой точности и достоверности исследования.
Продукты лабилизации тромбоцитарных фосфолипидов —активаторов свертывания (Ф3 -тромбоцитов) оценивали по методу ( Баркаган З.С.
и соавт.,1974, Балуда В.П.
и соавт,1980) с вычислением индекса
[стр. 42]

Атеросклероза: общий ХС выше 5,0 ммоль/л, ТГ выше 2,0 ммоль/л.
и ХС ЛПШ1 выше 3,0 ммоль/л., ХС ЛГГОГ1 менее 1,0 ммоль/л.
Коэффициент атерогенности рассчитывался по формуле ХС ЛПМП/ХС ЛПВП.
За норму принимались значения ниже 3.
Типирование ДЛП производилось по классификации D.Fredrickson и соавт.
(1967) с дополнениями комитета экспертов ВОЗ.
Состояние углеводного обмена оценивали по концентрации глюкозы в крови натощак ортотолуидиновым методом и теслом толерантности к глюкозе с определением ее уровня в крови на 120-й минуте исследования.
Интервал между приемом пищи и тестом составлял 10-12 часов.
Во время исследования запрещалось курение.
За 3 дня отменялись препараты, влияющие на обмен углеводов в организме.
СТТГ считался нарушенным, если уровень глюкозы в плазме венозной крови через 2 часа после приема 75 г.
глюкозы находился в пределах от 7,8 до 11,1 ммоль/л.
Активность перекисного окисления липидов в плазме оценивалась по содержанию ТБК-активных продуктов набором фирмы ООО „Агат-Мед”.
В отмытых и ресуспендированных тромбоцитах количественно оценены уровни общего холестерина энзиматическим колориметрическим методом набором фирмы „Витал Диагностикум” и общих фосфолипидов по содержанию в них фосфора (Колб В.Г., Камышников В.С.,1982) с последующим расчетом отношения ОХС/ОФЛ в тромбоцитах.

Оценка состояния системы тромбоцитарного гемостаза производилась по ряду параметров.
Подсчитывали количество тромбоцитов в капиллярной крови в камере Горяева и определяли длительность кровотечения по методикам Шитиковой А.С.,(1999).
Агрегационная активность тромбоцитов оценивалась визуальным микрометодом по (А.С.Шитиковой,1999)с использованием в качестве индукторов
тромбина (0,125ед/мл.), ристомицина (0,8 мг/мл.) (НПО „Ренам”) и перекиси водорода (7,3* 10'3 М.) со стандартизированным количеством тромбоцитов в исследуемой плазме 200*109 тр.
(Шитикова А.С.,1999).


[стр.,43]

Ретракция кровяного сгустка определялась методом Баркаган З.С., Момот А.П.
(1999) через 1 час после свертывания крови.
Ретракция сгустка считалась нормальной в случае если объем сыворотки составлял 44-65% от исходного количества крови.
Продукты лабилизации тромбоцитарных фосфолипидов активаторов свертывания (Ф3 -тромбоцитов) оценивали по методу ( Баркаган З.С.
и соавт.,1974, Балуда В.П.
и соавт,1980) с вычислением индекса
тромбоцитарной активности.
Активность и время образования тромбоцитарного тромбопластина выявляли по методу Biggs R., Douglas A.S., Macfarlane R.G.
(1953).
АГ диагиосцировали при уровне систолического АД выше 140 мм.
рт.
ст.
и диастолического АД выше 90 мм.
рт.
ст.
Антропометрическое обследование больных производилось с учетом ростовесовых показателей.
Определяли индекс массы тела как отношение массы тела в килограммах к квадрату роста в метрах (Key A.
et al., 1972).
Значения, превышающие 26 кг/м“ , указывали на избыточную массу тела.
Тип жироотложения рассматривали как абдоминальный при отношении окружности талии к бедрам более 1,0 у мужчин и более 0,85 у женщин (Van Yaall,1994).
Оценка состояния больных и исследования лабораторных показателей производилась перед началом терапии, к исходу 4 и 12 нед.
лечения и через 4 нед.
после его отмены.
Кровь для биохимического исследования брали натощак из локтевой вены после 12-часового ночного перерыва приема пищи.
АД контролировали в исходном состоянии, далее ежедневно в течение лечения.
ЭКГ регистрировали в исходном состоянии и при последующих осмотрах на протяжении курса исследований.
Статистическую обработку результатов проводили с использованием критерия (t) Стыодента и системного многофакторного анализа (Бредерфорд Хилл А,1958; Углова МВ.
и соавт.,1982).

[Back]