|
тромбоцитарной активности. Активность и время образования тромбоцитарного тромбопластина выявляли по методу Biggs R., Douglas A.S., Macfarlane R.G. (1953). Для косвенной оценки обмена эндогенной арахидоновой кислоты в тромбоцитах, а также активности в них циклооксигеназы и тромбоксансинтетазы — ферментов, непосредственно осуществляющих образование тромбоксана в кровяных пластинках, использованы три пробы переноса по методу Ермолаевой Т.А. и соавт. (1992) с регистрацией агрегации тромбоцитов на ФЕКе. Морфологическое определение внутрисосудистой активности тромбоцитов производилось с использованием фазовоконтрастиого микроскопа по методу Шитиковой А.С. и соавт. (1997). АГ диагносцировали при уровне систолического АД выше 140 мм. рт. ст. и диастолического АД выше 90 мм. рт. ст. На фоне приема исследуемых антигипертензивных препаратов всем больным проводилось суточное мониторирование АД до начала и после окончания приема препаратов. Суточное мониторирование АД проводилось с помощью автоматической системы мониторирования АД "АВРМ-02" фирмы Meditech (ВНР). Прибор представляет собой действующий по осциллометрическому принципу автоматический программируемый монитор для измерения АД. Программирование аппарата, затем считывание и расшифровка результатов измерения осуществлялось на совместимой с персональными компьютерами фирмы IBM ЭВМ с помощью программы MEDITECH ABPM(base). Мониторирование АД проводилось в течение 24 часов с интервалами 15мин. днем и 30-60 мин. ночью. Определялись следующие параметры: средние величины суточного профиля АД (среднее за 24 часа значение систолического АД-САД(24), в мм рт.ст., среднее за 24 часа значение диастолического АД-ДАД(24), в мм рт.ст.), средняя частота сердечных сокращений за сутки (ЧСС), индексы времени (ИВ) для САД и ДАД в %, индексы площади (ИП) для САД и ДАД в %, степень ночного |
Ретракция кровяного сгустка определялась методом Баркаган З.С., Момот А.П. (1999) через 1 час после свертывания крови. Ретракция сгустка считалась нормальной в случае если объем сыворотки составлял 44-65% от исходного количества крови. Продукты лабилизации тромбоцитарных фосфолипидов активаторов свертывания (Ф3 -тромбоцитов) оценивали по методу ( Баркаган З.С. и соавт.,1974, Балуда В.П. и соавт,1980) с вычислением индекса тромбоцитарной активности. Активность и время образования тромбоцитарного тромбопластина выявляли по методу Biggs R., Douglas A.S., Macfarlane R.G. (1953). АГ диагиосцировали при уровне систолического АД выше 140 мм. рт. ст. и диастолического АД выше 90 мм. рт. ст. Антропометрическое обследование больных производилось с учетом ростовесовых показателей. Определяли индекс массы тела как отношение массы тела в килограммах к квадрату роста в метрах (Key A. et al., 1972). Значения, превышающие 26 кг/м“ , указывали на избыточную массу тела. Тип жироотложения рассматривали как абдоминальный при отношении окружности талии к бедрам более 1,0 у мужчин и более 0,85 у женщин (Van Yaall,1994). Оценка состояния больных и исследования лабораторных показателей производилась перед началом терапии, к исходу 4 и 12 нед. лечения и через 4 нед. после его отмены. Кровь для биохимического исследования брали натощак из локтевой вены после 12-часового ночного перерыва приема пищи. АД контролировали в исходном состоянии, далее ежедневно в течение лечения. ЭКГ регистрировали в исходном состоянии и при последующих осмотрах на протяжении курса исследований. Статистическую обработку результатов проводили с использованием критерия (t) Стыодента и системного многофакторного анализа (Бредерфорд Хилл А,1958; Углова МВ. и соавт.,1982). |