Проверяемый текст
Аль-Зурайка, Эссам Мохамед; Воздействие некоторых карбоксильных ингибиторов АПФ на состояние тромбоцитарного гемостаза у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом (Диссертация 2005)
[стр. 52]

Изменения уровней ХС и ОФС в мембранных структурах кровяных пластинок пациентов характеризовались увеличением соотношения ХС/ОФЛ в тромбоцитах (3.3±0,06),, обусловливая повышение жесткости и уменьшение текучести их мембран.
Это создавало условия для усиления ПОЛ в кровяных пластинках и повышения их активности.
Анализ уровня внутритромбоцитарного ПОЛ и оценка ряда параметров антиоксидантной защиты представлены в табл.
6.
Таблица 6.
Активность ПОЛ тромбоцитов и показатели ____________ их антиоксидантной защиты, __________ Параметры Больные Контроль п — 103, М ± т п 2 7 , М ± т АГП тромбоцитов* Дш/Ю’ тр.
3,34*0,02 2,18*0.02 Р<0,01 Базальный МДА тромбоцитов.
нмоль/109тр.
1,35±0,04 0,67*0.002 Р<0.0! Стимулированный МДА тромбоцитов, нмоль/109 тр.
8.98*0,03 6,35*0,01 Р<0,01 Выделение МДА тромбоцитами, нмоль/109тр.
7,63±0,02 5.68±0.02 Р<0,01 Каталаза тромбоцитов.
МЕ/109тр.
4900.0*14,6 9750,0*19,6 Р<0,01 СОД тромбоцитов, ME/I09тр.
1027,0±3,02 1600.0*2,96 Р<0,01 Антиоксидантное состояние тромбоцитов» МЕ2 9 нмоль•10 ip.
3.7-10°± 184,4 2313'10°±ТГ4.8 Р<0,01 Концентрация первичных продуктов ПОЛ АГП в тромбоцитах больных оказалась повышенной (3,34±0,02ДгзУ109тр.) по сравнению с таковой у здоровых лиц.
Это свидетельствует об активации начальных этапов СРО в их кровяных пластинках.
Уровень базального МДА в тромбоцитах конечного продукта ПОЛ был также увеличен 1,35±0,04 нмоль/109тр.
Количество стимулированного тромбином МДА кровяных пластинок (8.98±0*03 нмоль/109тр.) лиц, страдающих АГ с МС#достоверно (Р<0,01) превышал контрольные значения.
Усиленное выделение тромбоцитами малонового диальдегида под действием тром
[стр. 46]

ммоль/л., соответственно, тогда как антиатерогенный ХС ЛПВП равнялся лишь 1,21*0,004 ммоль/л.
Коэффициент атерогенности плазмы больных превышал контроль в 1,76 раза.
Гипертриглицеридемия у них находилась на уровне 2,53*0,01 ммоль/л.
Наряду с дислипидемическими нарушениями у больных обнаружена активация СРО плазмы.
Уровень ТБК-активных продуктов в жидкой части крови больных был в 1,5 раза выше, чем в группе сравнения.
Таким образом, у больных АГ с МС при исследовании липидного спектра крови и ПОЛ плазмы установлены атерогенные изменения в виде гиперлипидемии II б типа и активации СРО в жидкой части крови.
3.1.3.
Липиды тромбоцитов При исследовании липидного состава тромбоцитов больных выявлены статистически значимые его изменения (табл.
4).
Таблица 4.
Характ ерист ика липидного состава мембран т ромбоцит ов.
Параметры Больные Контроль 1 // = 60, М * т п = 20уМ * т ХС тромбоцитов, мкмоль/109тр.
0,98±0,002 0,67±0,002 Р<0,01 ОФЛ тромбоцитов, мкмоль/109тр.
0,31*0,002 0,46*0.002 Р<0,01 ХС/ОФЛ тромбоцитов 3,16±0,02 1,46±0,01 Р<0,01 Установлено, что в составе мембран тромбоцитов больных было повышено содержание холестерина и снижено ОФЛ0,31*0,002 мкмоль/109тр.
(Р<0,01).
Изменения уровней ХС и ОФС в мембранных структурах кровяных пластинок пациентов характеризовались увеличением соотношения ХС/ОФЛ в тромбоцитах
(3,16:Ь0,02), обусловливая повышение жесткости и уменьшение текучести их мембран.

[Back]