|
бина, превышавшее контроль в 1,3 раза, косвенно свидетельствовало об активации обмена арахидоновой кислоты и повышении образования тромбоксана. Усиление ПОЛ в тромбоцитах больных было обусловлено снижением их антиоксидантной защиты и, в первую очередь, каталазы и супероксиддисмутазы. Уровень каталазы в кровяных пластинках, находившихся под наблюдением больных, оказался снижен в 1,98 раза по сравнению с контролем. Активность СОД тромбоцитов у них также была снижена в 1,55 раза по сравнению со здоровыми людьми (Р<0,01). Антиоксидантное состояние кровяных пластинок больных находилось в глубокой депрессии. На фоне группы сравнения оно было подавлено более чем в 6 раз и создавало условия для резкого усиления СРО структур тромбоцитов. Таким образом, в мембранах тромбоцитов больных АГ при МС увеличивается содержание ХС, снижается уровень ОФЛ, повышается жесткость мембран кровяных пластинок и снижается их антиоксидантная защита. Эти изменения способствуют активации ПОЛ, повреждению структуры тромбоцитов и повышению их функциональной активности. 3.1.4. Тромбоцитарный гемостаз Исследование тромбоцитарного гемостаза у больных выявило различные нарушения функции кровяных пластинок. Количество тромбоцитов в кровотоке пациентов находилось в пределах общепринятой нормы и не отличалось от такового у лиц группы сравнения (табл. 7). Длительность кровотечения во всех случаях оказалась укороченной, составляя в среднем 78,6±0,05 с. (в контроле 139,0±1,12с.)> Это позволяло предположить наличие у пациентов активации тромбоцитарного звена гемостаза. Последующие тесты подтвердили это предположение. Была выявлена повышенная адгезивно-агрегационная активность кровяных пластинок, составившая 55,0±0,07% (в контроле 37,8±0,09%), что свиде |
Таким образом, в мембранах тромбоцитов больных АГ с МС увеличивается содержание ХС, снижается уровень ОФЛ, повышается жесткость мембран * кровяных пластинок. 3.1.4. Тромбоцитариый гемостаз Исследование тромбоцитарного гемостаза у больных выявило различные нарушения функции кровяных пластинок. Количество тромбоцитов в кровотоке пациентов находилось в пределах общепринятой нормы и не отличалось от такового у лиц группы сравнения. Ретрактильная функция тромбоцитов больных приближалась к верхней границе нормы и также достоверно не отличалась от ее значения в контроле (табл. 5). Длительность кровотечения во всех случаях оказалась укороченной, составляя в среднем 78,7±0.46 с. (в контроле 140,2=Н,56 с.). Это позволяло предположить наличие у нацистов активации тромбоцитарного звена гемостаза. Последующие тесты подтвердили это предположение. Высокая значимость активированных тромбоцитов в стимуляции процесса свертывания крови при АГ с „Х”-синдромом выявлялась при оценке И ГА, косвенно указывающего на наличие в кровяных пластинках больных продуктов лабилизации тромбоцигарных фосфолипидов активаторов свертывания крови. Так, ИТА в группе больных достигал 35,48t0,29%, при среднем значении в контроле 24,35±0,15%. У лиц АГ с МС было найдено повышение активности (Р<0,01) тромбоиластина (10,13^0,06 с.) с компенсаторным замедлением его синтеза-2,86 .-ЬО,01 мин. (в контроле-2,54±0,01 мии.). Можно предполагать, что одним из главных стимулов плазменного гемостаза при МС является активация тромбоцитов, обусловливающая усиленное тромбопластинообразование. |