|
тельствовало об усилении внутритромбоцитарных механизмов, реализующих одну из основных функций тромбоцитов прилипание к коллагену и склеивание их между собой. Высокая значимость активированных тромбоцитов в стимуляции процесса свертывания крови при АГ при МС выявлялась при оценке ИТА. косвенно указывающего на наличие в кровяных пластинках больных продуктов лабилизации тромбоцитарных фосфолипидов —активаторов свертывания крови. Так, ИТА в группе больных достигал 36.6±0,16%* при среднем значении в контроле • 23,8±0,06%. У лиц АГ при МС было найдено повышение активности (Р<0,01) тромбопластина (9,7±0,02с.) с компенсаторным замедлением его синтеза 2,89 ±0,02 мин. {в контроле 2,57±0,07 мин.)* Можно предполагать, что одним из главных стимулов плазменного гемостаза при МС является активация тромбоцитов, обусловливающая усиленное тромбопластинообразование. Таблица 7. Некоторые показатели гемостаза обследованных. Параметры Больные Контроль п —103, М ±т п = 27, М ± т Количествотромбоцитов вкрови, *109трУл. 278,1*1,62 294,0±3,81 * Адгезивно-агрегационная активностьтромбоцитов*% 55,0*0,07 37,8*0.09 Р<0,01 Длительность кровотечения, с, 78,6±0,05 139,0*1.12 Р<0,01 i i £$ i h i Время образования, мин. 2,89*0,02 2,57*0,07 Р<0,01 Активность, с. 9,7*0.02 12,9*0.08 Р<0.01 ИТА, % 36,6*0,16 23,8*0,06 Р<0.01 Исследование АТ под действием ряда индукторов и их сочетаний выявило высокую чувствительность тромбоцитов больных к внешним стимулам и активацию их агрегационной способности (табл.8). |
Таким образом, в мембранах тромбоцитов больных АГ с МС увеличивается содержание ХС, снижается уровень ОФЛ, повышается жесткость мембран * кровяных пластинок. 3.1.4. Тромбоцитариый гемостаз Исследование тромбоцитарного гемостаза у больных выявило различные нарушения функции кровяных пластинок. Количество тромбоцитов в кровотоке пациентов находилось в пределах общепринятой нормы и не отличалось от такового у лиц группы сравнения. Ретрактильная функция тромбоцитов больных приближалась к верхней границе нормы и также достоверно не отличалась от ее значения в контроле (табл. 5). Длительность кровотечения во всех случаях оказалась укороченной, составляя в среднем 78,7±0.46 с. (в контроле 140,2=Н,56 с.). Это позволяло предположить наличие у нацистов активации тромбоцитарного звена гемостаза. Последующие тесты подтвердили это предположение. Высокая значимость активированных тромбоцитов в стимуляции процесса свертывания крови при АГ с „Х”-синдромом выявлялась при оценке И ГА, косвенно указывающего на наличие в кровяных пластинках больных продуктов лабилизации тромбоцигарных фосфолипидов активаторов свертывания крови. Так, ИТА в группе больных достигал 35,48t0,29%, при среднем значении в контроле 24,35±0,15%. У лиц АГ с МС было найдено повышение активности (Р<0,01) тромбоиластина (10,13^0,06 с.) с компенсаторным замедлением его синтеза-2,86 .-ЬО,01 мин. (в контроле-2,54±0,01 мии.). Можно предполагать, что одним из главных стимулов плазменного гемостаза при МС является активация тромбоцитов, обусловливающая усиленное тромбопластинообразование. Таблица 5. Некоторые показат ели гемостаза обследованных. Параметры Больные Конт роль 1 и = 60, М ± т п = 20, М ± т Количество тромбоцитов в крови, х10°тр./л. 268, l i 1,62 261,0±2,22 ❖ Ретракция,% 59,73±0,26 52,3±0,32 * Длительность кровотечения, с. 78,7±0,46 140,2± 1,56 Р<0,01 Громбоплаепшообразование Время образования, мин. 2,86±0,01 2,54±0,01 Р<0,01 Активность, с. 10,1±0,06 . 12,б±0,06 Р<0,01 ИТА, % 35,48±0,29 24,35±0,15 Р<0,01 Исследование ЛТ под влиянием ряда индукторов и их сочетаний выявило высокую чувствительность тромбоцитов больных к внешним стимулам и активацию их агрегациоиной способности (табл.6). Таблица 6. Агрегационная активность т ромбоцит ов. Параметры Больные Контроль J п =60, М ± т п = 20, М ± т а к С 3 “ 3 « ДL 0 Ос < Rг А Д Ф *,с. 25,3±0,20 4 1,6±0,39 РО Д И Т ром бин, с. 39,8±0,23 55,3±0,45 Р О Д ) 1 Ристомицин, с. 25,4*0,17 44,7±0,33 Р О ,0 1 Н20 2, с. 31,2±0,21 46,1 ±0,35 РО Д И У больных отмечалось ускорение АТ особенно под влиянием АДФ (25»3±0,20 с.) и ристомицина (25,4±0,17 с.). АТ с Н2О2 у больных составила 31,2±0,21 с. Тромбиновая АТ также развивались быстрее, чем в контроле и была равна 39,8±0,23 с. (Р<0,01). В ходе исследования получены разнонаправленные показатели тромбоцитарных функций, неоднозначно влияющие на первичный гемостаз в условиях артериальной гипертонии и метаболического синдрома. С целью определения |