Таблица 14. Динамика показателей липидного спектра плазмы крови боль______________ ных на фонелечения каптоприлом._________________ Параметры Каптоприл, n=36,M±m Контроль. п=27, М±ш Исходные значения 4 нед. 16нед. 4 нед. после отмены OXG 6.08±<Ш 6Д0±0,01 6.12*0.06 6,13*0,01 4,80*0,04 ммоль/л. # * * Р<0,01 ХС ЛПВП, 1,20*0,002 1,21*0,003 1,22*0,006 1,22*0,004 1,65*0,005 ммоль/л. • * ♦ Р<0,01 ХСЛПНП. 3,79*0,02 3,82*0,03 3,80*0,02 3,84*0.06 2.39*0.03 ммоль/л ♦ * 9 Р<0,01 ХСЛПОМЛ 1,09*0,004 1,07*0,002 1,08*0,04 1,07*0,005 0.76*0,006 ммоль/л. ♦ * « Р<0.01 тт. 2,39*0,002 2,36*0,02 2^9*0.01 2,36*0,03 К68±0В02 ммоль/л. 9 * ♦ Р<0.01 о л . 8,33*0,02 8,37*0,02 8,42*0,06 8.46*0,01 5,64*0,03 ммоль/л. * * Р<0,01 ОФЛ, 1,42*0,02 1,46*0,04 1,47*0,08 1.44*0,02 3.50*0,06 ммоль/л. ♦ ♦ ♦ Р<0,01 ОХС/ОФЛ 4,28*0.02 4.17*0,03 4,16*0,01 4,25*0,04 1,37*0,02 плазмы * • * Р<0,01 Коэффициент ате3,16*0,02 3J6*0,03 3,11*0,03 3,15*0,02 1,39+±0.02 рогекности плазмы • * * Р<0,01 АГП плазмы* 3,22*0,06 3,18*0,02 3,12*0,02 3,17*0*04 1,50*0.004 Дмз/1 мл. • * * Р<0,01 ТБК плазмы, 5,П*0,02 5,09*0,01 5,08*0,03 5,15*0.03 3.38*0,02 мкмоль/л. * * * Р<0,01 Антиокислягельный 21,26*0,06 21,41*0.02 21,44*0,2 21,24*0,07 33.86*0,14 потенциалплазмы,% ♦ ♦ • Р<0.01 К исходу 16 нед. курса лечения каптоприлом отмечалась тенденция к усилению антиокислительного потенциала плазмы (21,44±0,2%) и ослаблению уровня пероксидации липидов в жидкой части крови. Содержание АГП плазмы у пациентов на фоне приема каптоприла к 16 нед. составляло 3,12±0,02 Д233Л мл., а ТБК-активных продуктов 5,08±0,03 мкмоль/л. Отмена приема каптоприла у пациентов не сопровождалась через 4 нед. существенной динамикой липидного состава крови и уровня пероксидации липидов плазмы. Таким образом, каптоприл у больных АГ при МС не оказывает существенного влияния на липидный состав и СРО липидов в плазме крови. |
На фоне проводимой 4-х недельного курса терапии больных эналаприлом гиперлипидемия сохранялась практически на прежнем уровне (ОЛ 8,96±0,04 г/л.), уровни гиперхолестеринемии и гипертриглицеридемии также не претерпели достоверной динамики, составив через 1 мес. лечения 6,17±0,01 ммоль/л. и 2,21±0,01 ммоль/л., соответственно (Р<0,01). Выявлено сохранение концентрации ХС ЛПНП ,ХС ЛПВП и ОФЛ на исходном уровне, а также отсутствие динамики градиента ОХС/ОФЛ и коэффициента атерогенности плазмы. Уровень продуктов ПОЛ ТБК-активных соединений на фоне месячного курса применения эналаприла не подверглись статистически значимой динамике. Таким образом, месячный курс лечения больных эналаприлом не повлияло на имеющиеся у них нарушения липидного спектра крови и ПОЛ плазмы. При исследовании липидного состава крови пациентов после 12-нед. курса терапии эналаприлом не удалось выявить его изменений. Уровни показателей липидного профиля крови сохранились прежними. В результате 3-х мес. курса лечения, градиент ОХС/ОФЛ и коэффициент атерогенности плазмы крови остались без динамики(Р<0,01). К исходу 12 нед. курса лечения эналаприлом отмечалась тенденция к усилению антиокислительного потенциала плазмы (21,24±0,1%) и ослаблению уровня пероксидации липидов в жидкой части крови. Содержание ГБКактивных продуктов у пациентов на фоне приема эналаприла к 12 нед. составляло 5,18±0,01 мкмоль/л. Отмена приема эналаприла через 4 нед. не сопровождалась существенной динамикой липидного состава крови и уровня пероксидации липидов плазмы. Таким образом, эналаприл у больных АГ с МС не оказывал существенного влияния на липидный состав и СРО липидов в плазме крови. |