|
Таблица 17.Некоторые показатели гемостазау больных _____ _______ при лечении каптоприлоли____________ Параметры К а п т о п р и л , п = 36, М ± т К о н т р о л ь , п = 27» М ± т Исходные значения 4 нед. 16 нед. 4 нед. после отмены Количество тромбоцитов в крови. х10*/л. 262,0*2.17 271,6*2,28 * 268,1*2,17 ♦ 249.0*1,95 4 294,0*3,81 * Адгезивноагрегационная актив' ность тромбоцитов^ 56.80*0.25 54,2*0,28 * 53*8±0Л6 ♦ 54,9*0.11 ф 37,8*0,09 Р<0,01 Длительность кровотес. 75,2*0,25 73,8±0,1<> ♦ 75,4*0,36 * 74,8+0Л1 * 139,0*1.12 Р<0*01 ♦ 4 * J L Время образования, мин 2,96*0,02 3.00*0,04 * 2,97*0.04 ♦ 3Ф03±0,04 ♦ 2,57*0,07 Р<0Ч01 Активность. с. 9,7±0,2 10,0*0,01 ф 9,9*0.03 * 10,2±0.03 * 12,9*0,08 Р<0,01 ИТА, % 36,7*0,16 37,1*0,09 * 36,9*0,12 * 36.7*0,45 * 23,8*0.06 Р<0,01 Повышенный ИТА в исходе (36,7±0,16%) —показатель, косвенно свидетельствующий о лабилизации фосфолипидов в тромбоцитах активаторов плазменного гемостаза, на фоне приема каптоприла сохранился на исходном уровне и к 16 нед. лечения составлял 36.9±0>12%, достоверно отличаясь от контроля. На фоне лечения больных не отмечена динамика активности тромбопластйна (к 16 нед. —9,9±0,03 с., в контроле 12,9±0,08 с.), параллельно сохранению времени его генерации (к 16 нед. 2,97±0>04 мин., в контроле -2 ,57±0,007 мин.), Агрегационная активность тромбоцитов in vitro под влиянием индукторов на фоне лечения больных каптоприлом не сопровождалась достоверной динамикой (табл. 18). Через 4 нед. приема каптоприла у больных не отмечалось изменений времени развития АТ с изолированным применением индукторов и с их различными сочетаниями. |
Длительность кровотечения у больных ( в исходном состоянии 73,50±0,54 с.5в контроле 140,25±1,56 с.) на фоне проведенной терапии не претерпела динамики, составив к концу лечения 74,25±0,54 с. Повышенный ИТА (36,05±0,32%) показатель, косвенно, свидетельствующий о лабилизации фосфолипидов в тромбоцитах активаторов плазменного гемостаза, на фоне приема эналаприла сохранился на исходном уровне и к 12 нед. лечения составлял 34,7±0,30%, достоверно отличаясь от контроля (24,35±0,15%). На фоне лечения больных отмечена тенденция к снижению активности тромбопластина (к 12 нед. 10,9±0,07 с., в контроле 12,65±0,06 с.), параллельно удлинению времени его генерации (к 12 нед. 3,04±0,01 мин., в контроле 2,54±0,008 мин.). Агрегационная активность тромбоцитов in vitro под влиянием индукторов на фоне лечения больных эналаприлом сопровождалась существенной динамикой (табл. 12). Таблица 12. Д инам ика агрегационной акт ивност и т ромбоцит ов больны х на фоне лечения эналаприлом. П арам етры Э налаприл, п=20, М ±ш Контроль \ п=20, М±шИсходные значения 4 нед. 12 нед. 4 нед. после отм ены £ . приема эналаприла у больных не отмечалось динамики времени развития АТ с изолированным применением индукторов и их различными. сочетаниями. |