Проверяемый текст
Аль-Зурайка, Эссам Мохамед; Воздействие некоторых карбоксильных ингибиторов АПФ на состояние тромбоцитарного гемостаза у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом (Диссертация 2005)
[стр. 76]

цитарных агрегатов (20,1±0,09%), средних и больших агрегатов (4,5±0,07%) также оставалось без динамики.
Число тромбоцитов, вовлеченных в агрегаты, соответствовало исходным значениям (12*7±0,12%).
Последующее наблюдение за больными, принимавшими каптоприл, выявило к 16 нед.
незначительную тенденцию ВАТ в положительную сторону.
Число дискоцитов в кровяном русле больных увеличилось до 54,9±0,42%, а сумма активных форм тромбоцитов снизилась (45,1±0,39%).
В крови пациентов была отмечена тенденция динамики всех разновидностей активированных кровяных пластинок.
На фоне 16 нед.
курса лечения больных каптоприлом не было получено существенного изменения содержания свободно циркулирующих малых (19,7^0,08), средних и больших агрегатов (4,3±0,06) и уровня вовлечения в них тромбоцитов (12,6±0,08%).
Полученные результаты говорят об отсутствии динамики ВАТ у больных на фоне лечения каптоприлом.
Отмена приема каптоприла через 4 нед.
не сказалось на состоянии ВАТ и других параметров тромбоцитарного гемостаза у больных АГ
при МС, С помощью системного многофакторного анализа проведена оценка общего агрегационного процесса у больных на фоне 4-х месячного курса приема каптоприла (табл.
21).
Таблица 2L Результаты системного многофакторного анализа динамики тромбоцитарных нарушений у больных на фоне 16 нед.
курса лечения кап_____________________ топрилом._____________ Характеристика процесса Здоровые п-27 Х<у±т Больные п=36 Xbfcm X 5, Pi Адгезивно-агрегационная активность, % 37,8±0,09 54,2±0,28 0,4339 0,0412 58,32 Длительность кровотечения, с.
139,0=ЫД2 73,8±0,16 -0,4691 0,0280 128,21 Время образования тромбопластина, мин, 2,57*0,07 3,00±0,04 0.1673 0,0396 62,50 Активность тромбопластина.
с.
12,9*0,08 10,0±0,01 -0.2248 0,0405 60,98
[стр. 57]

Продолжение терапии больных эналаприлом, сопровождалось тенденцией к удлинению времени развития АТ под влиянием исследуемых индукторов и их сочетаний.
В течение 12 нед.
курса применения эналаприла активность индукторов АТ ристомицина, АДФ, ITCb и тромбина была близкой (25,1±0,19 с., 24,4±0,22 с., 31,2±0,21 с., 41,9±0,20 с., соответственно).
Отмена приема эналаприла через 4 нед.
не сказалось на состоянии ВАТ и других параметров тромбоцитарного гемостаза у больных АГ
с МС.
С помощью системного многофакторного анализа проведена оценка общего агрегационного процесса у больных на фоне
3-х месячного курса приема значаприла (табл.
13).
Таблица 13.
Системный многофакторный анализ динам ики тромбоцитарны х наруш ений у больны х на фоне 12 нед.
курса лечения эналаприлом.
Характеристика процесса Здоровые 1 _п=20 Xo-tm Больные п=20 Xi*m <* 1_______ Si 1 Pi Длительность кровотечения, с.
140,25=1,56 74,25*0,54 -0,4706 0,0271 136,16 Время образования тромбопластина, мин.
2,54*0,01 3,04*0,0 1 0,1969 0,0380 69,25 Активность тромбопластина, с.
12,65*0,06 10,9±0,07 -0,1462 0,0410 59,49 ИТА, % 24,35*0,15 34,7*0,30 0,4908 0,0591 28,63 АТс АДФ1, с.
41,6*0,39 24,45*0,22 -0,4123 0,0294 1f5,69 АТ с тромбином, с.
55,3*0,45 4],95±0,20 -0,2414 0,0281 126,64 АТс ристомицином, с.
44,7*0,33 25,05=0,19 -0,4396 0,0297 113,37 АТ с Н202, с.
46,1*0,35 31,2*0,21 -0,3232 0,0298 112,61 ХСтромбоцитов, мкмоль/10° гр.
0,67=0,002 1,04*0,003 0,5522 0,0444 50,73 ОФЛ тромбоцитов, мкмоль/10угр.
0,46=0,002 0,30*0,001 -0,3478 0,0444 50,73 Хшолп~0,371

[стр.,73]

С помощью системного многофакторного анализа проведена оценка общего агрегационного процесса у больных на фоне 12 нед.
курса приема спираприла (табл.
25).
Таблица 25.
Системный многофакт орный анализ динам ики т ромбоцит ар____ п ы х наруш ений у больных на фоне 12 нед.
лечения спираприлом.
V ___________________ _______ __ о ______ ____ _ 1 ~ ” Характеристика процесса Здоровые 1 __п=20 Хо±т Вольные п_=20 Xi±m / \ Xi 5i Pi ^Длительность кровотечения, с.
140,25±1,56 114,63:0,53 -0,1829 0,0271 136,16 Время образования тромбопластина, мин.
2,54-Ь0,01 2,6±0,007 0,1417 0,0332 90,72 Активность тромбонластина, с.
12,65±0,0б 11,4±0,07 -0,0949 0,0396 63,77 ИТА, % 24,35±0,15 25,5±0,14 0,0493 0,0366 74,65 ЛТ с АДФ с.
41,6±0,39 36,5±0,19 -0,1226 0,0286 122,26 ЛТ с тромбином, с.
55,3±0,45 47,3=0,17 -0,1438 0,0275 132,23 АТ с ристомицином, с.
44,7±0,33 34,5±0,13 -0,2282 0,0283 122,23 АТс Н202, с.
46,1±0,35 40,2=0,16 -0,1269 0,0279 124,86 ХСтромбоцитов, мкмоль/]О9Т р.
0,67±0,002 0,93±0,001 0,4030 0,0314 ГЮ1,42 ОФЛ тромбоцитов, мкмоль/109тр.
0,46±0,002 0,29±0,002 -0,3696 0,0312 101,42 ш Хшсмираирмл=0,046 На фоне лечения спиршфилом было достигнуто снижение обнщго агрегационного ПОТеНЦИала C XBiисход =0,375 ВИСХОДНОМСОСТОЯНИИДО XBiОДПепмраприл = 0,046).
Положительная динамика ОАП у пациентов стала возможной за счет удлинения времени кровотечения и увеличения длительности развития АТ.

[Back]