|
ПОЛ АГП (2,70±0,01 Двэ/Ю9 тр.) и вторичных МДА (базальный 0,92±0,002 нмоль/109 тр.) (Р<0,01). Снижение стимулированного тромбином уровня малондиальдегида и его выделения из кровяных пластинок говорит об оптимизации обмена арахидоната в тромбоцитах больных, принимавших фозиноприл. Антиоксидантное состояние тромбоцитов на фоне 16 нед, курса лечения сопровождалось дополнительной положительной динамикой. Активность каталазы и СОД составили к 4 мес. лечения 8100ДЫ6Д4 МЕ/109 тр. и 1390,0±1,36 МЕ/109тр., соответственно. Очевидно, что подавление перекисных процессов в тромбоцитах больных стало возможным, благодаря активации в них антиокси* дантных ферментов в результате снижения в крови ангиотензина II и нормализации общей гемодинамики на фоне назначения фозиноприла* Отмена фозиноприла у больных АГ при МС сопровождалась в месячной срок потерей достигнутого восстановления антиоксидантной активности тромбоцитов и ПОЛ и возврату их к уровню, близкому к исходному. Это свидетельствовало о необходимости проведения длительного курса лечения больных фозиноприлом. 3.3.4. Состояние тромбоцитарного гемостаза у больных на фоне применения фозиноприла На фоне лечения больных АГ при МС фозиноприлом отмечалась положительная динамика некоторых параметров тромбоцитарного гемостаза (табл.27). Количество тромбоцитов у больных на фоне лечения не сопровождались существенной динамикойДлительность кровотечения у больных (в исходном состоянии 80,6±0,07 с., в контроле 139,0±1,12 с.) на фоне терапии в течение 1 мес. претерпела положительную динамику. Через 4 мес. курса лечения длительность кровотечения |
Таким образом, применение лизиноприла у больных АГ с МС не оказывала влияния на уровень ХС и ОФЛ в мембранах тромбоцитов. 3.3.4. Состояние тромбоцитарного гемостаза у больных на фоне применения лизиноприла На фоне лечения больных АГ с МС лизиноприлом отмечалась положительная динамика некоторых параметров тромбоцитарного гемостаза (табл. 17). Таблица 17. Д инам ика некот орых показат елен гемостаза у больны х при лечении лизиноприлом. ] Лизиноп рил, n= 20, M±m Контроль n= 20, M*m Параметры Исходные значения 4 нед. 12нед. 4 нед. после отмены Количество тромбоцитов в крови, хЮ’/л. 262,15*1,21 263,45*1,21 ♦ 264,4±l,17 * 263,2±1,19 ♦ 261,0*2,22 * Ретракция, % 61,5±0,19 ■ 63,2*0,22 * 61,4*0,20 * 61,2±0,17 * 52,3*0,32 * Д лительность кровоте1п»иыЧ>с> 80,1*0,44 82,6*0,45 Pi<0,05 95,0*0,19 P,<0,01 80,0±0,43 * 140,2*1,56 ‘ P<0,01 1 g В=ЭЗсз 2 оь—* о я 1 ! Время образования, мин. 2,87*0,009 2,92*0,009 Pi<0,01 2,77*0,005 P,<0,01 2,9510,01 A 2,54*0,008 P<0,01 А ктивность, с. 10,1*0,05 10,23:0,05 * 11,4*0,03 P,<0,01 10,31*0,08 * 12,6*0,06 P<0,0l ИТА, % 35,9*0,35 34,2*0,35 Pi<0,05 26,1*0,15 P,<0,01 36,410,38 ★ 24,3*0,15 I P<0,0i ; Количество тромбоцитов и ретрактильная функция кровяных пластинок у больных на фоне лечения не сопровождались существенной динамикой. Длительность кровотечения у больных ( в исходном состоянии 80,1±0,44 с., в контроле 140,2+1,56 с.) на фоне терапии в течение 1 мес. претерпела положительную динамику. Через 3 мес. курса лечения длительность кровотечения увеличилась до 95,0+0,19 с. Повышенный ИТА (35,9+0,35%) показатель, косвенно выявляющий в тромбоцитах продукты лабилизации фосфолипидов активаторов плазменного гемостаза, на фоне приема лизиноприла постепенно снижался (Р<0,01) и к 12 нед. лечения составлял 26,1+0,15%, достоверно отличаясь от контроля (24,3+0,15%). На фоне лечения больных наблюдалась оптимизация тромбопластинообразования. Отмечено уменьшение активности тромбопластина (к 12 нед. 11,4+0,03 с., в контроле 12,6+0,06 с.), параллельно с сокращением времени генерации тромбопластина ( к 12 нед. 2,77+0,005 мин., в контроле 2,54+0,008 мин.). Агрегация тромбоцитов под влиянием индукторов у пациентов, получавших лизиноприл, также претерпела положительную динамику (табл. 18). Таблица 18. Д инам ика агрегации тромбоцитов под влиянием индукторов на фоне лечения больны х лизиноприлом . Параметры — Лизиноприл, 11=20, М+ш тг Г 3Контроль , п=20, М±шИсходныезначения 4 нед. 12 нед. 4нед. после отмены КГ vS <0 ft]5 to «ь АДФ \ с 25,1±0,19 26,2±0,19 Р,<0,05 31,4±0,15 Р,<0,01 26,1±0,2 ♦ 41,6±0,39 Р<0,01 Тромбин, с 38,1±0,21 39,3±0,21 Р,<0,05 43,4±0,17 Р,<0.01 38,3±0.22 ¥ 55,3±0,45 Р<0,01 Ристомицин, с 24,8±0,18 27,0±0,18 Pj<0,01 30,6±0,16 Р,<0,01 24,7±0,16 * 44.7±0,33 Р<0,01 Н20 2, с 30,9±0,18 32,1±0,18 Р,<0,05 38,6±0,19 Р,<0,01 31,3±0.17 ¥ 46,1±0,35 Р<0,01 Через 4 нед. приема лизиноприла у больных отмечалось увеличение времени развития АТ. Тромбоциты больных наиболее активно реагировали на |