Проверяемый текст
Аль-Зурайка, Эссам Мохамед; Воздействие некоторых карбоксильных ингибиторов АПФ на состояние тромбоцитарного гемостаза у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом (Диссертация 2005)
[стр. 88]

увеличилась до 110,6±0,07 с.
Адгезивно-агрегациониая активность тромбоцитов снизилась к 4 нед.
применения фозиноприла 47*8±0,25% (Р<0,01).
16 нед.
курс терапии АААТ также сопровождался снижением (41,0±0,09%), однако не достигла контрольных значений (37,8^0,9%).
Эти данные свидетельствуют о способности фозиноприла корректировать нарушенные адгезию и агрегацию кровяных пластинок больных АГ при МС.
Таблица 27*Динамика некоторые показателей гемостаза у больных __________________при лечении фозиноприлом*__________________ Параметры Фозиноприл, п = 33, М±ш Контроль, п= 27, М±гп Исходные значения 4 нед.
16 нед.
4 нед.
после отмены Количество тромбоцитов в крови, хЮ’/л.
285*2±!,30 279,б±1*2б * 265*2±1.30 * 269,1*1.17 0 294>0±3%81 0 Адгезивноагрегационная активность тромбоцнтов.% 54,0±0,12 47.8±0*25 Р,<0.01 41,0±0Р09 P,<0t01 52*1±0*08 * 37„8±0»9 Р<0.01 Длительность кровотсс.
80,6±0507 85.1±0*06 Р«0*05 110,б±0,07 Р<0,0! 82,б±0,03 * 139.0±1,12 Р<0,01 и 1 1 Время образования, мин.
23ОДДОЗ 2ДШ .006 Р<0,01 гл ш ш Р<0*01 0 2,57*0.07 Р<0,01 Активность.
с.
10,1^0.05 10.9±0*01 • 11,9±0,05 Р,<0*01 ю л ± о ,о з ♦ 12,9±0,08 Р<0,01 ИТА, % 37^±0,09 35,0±0*22 Pi<0*05 25,б±0*07 Pi<0.01 Зб*2±0Д2 0 23.8±0>06 Р<0.01 Повышенный ИТА (37,2±0,09%) показатель, косвенно выявляющий в тромбоцитах продукты лабилизации фосфолипидов —активаторов плазменного гемостаза, на фоне приема фозиноприла постепенно снижался (Р<0,01) и к 16 нед.
лечения составлял 25,6±0,07%, однако достоверно отличаясь от контроля (23,8±0,06%), На фоне лечения больных выявлена оптимизация тромбопластинообразования.
Отмечено уменьшение активности тромбопластина (к
16 нед.
11,9±0,05 с., в контроле —12,9±0,08 с.), параллельно с сокращением времени генерации тромбопластина ( к 16 нед.
2,67+0,002 мин,, в контроле—2,57±0,07 мин.).
Агрегация тромбоцитов под влиянием индукторов у пациентов, получавших
фозиноприл, также претерпела положительную динамик)' (табл.
28),
[стр. 64]

Длительность кровотечения у больных ( в исходном состоянии 80,1±0,44 с., в контроле 140,2+1,56 с.) на фоне терапии в течение 1 мес.
претерпела положительную динамику.
Через 3 мес.
курса лечения длительность кровотечения увеличилась до 95,0+0,19 с.
Повышенный ИТА (35,9+0,35%) показатель, косвенно выявляющий в тромбоцитах продукты лабилизации фосфолипидов активаторов плазменного гемостаза, на фоне приема лизиноприла постепенно снижался (Р<0,01) и к 12 нед.
лечения составлял 26,1+0,15%, достоверно отличаясь от контроля (24,3+0,15%).
На фоне лечения больных наблюдалась оптимизация тромбопластинообразования.
Отмечено уменьшение активности тромбопластина (к
12 нед.
11,4+0,03 с., в контроле 12,6+0,06 с.), параллельно с сокращением времени генерации тромбопластина ( к 12 нед.
2,77+0,005 мин., в контроле 2,54+0,008 мин.).
Агрегация тромбоцитов под влиянием индукторов у пациентов, получавших
лизиноприл, также претерпела положительную динамику (табл.
18).
Таблица 18.
Д инам ика агрегации тромбоцитов под влиянием индукторов на фоне лечения больны х лизиноприлом .
Параметры — Лизиноприл, 11=20, М+ш тг Г 3Контроль , п=20, М±шИсходныезначения 4 нед.
12 нед.
4нед.
после отмены КГ vS <0 ft]5 to «ь АДФ \ с 25,1±0,19 26,2±0,19 Р,<0,05 31,4±0,15 Р,<0,01 26,1±0,2 ♦ 41,6±0,39 Р<0,01 Тромбин, с 38,1±0,21 39,3±0,21 Р,<0,05 43,4±0,17 Р,<0.01 38,3±0.22 ¥ 55,3±0,45 Р<0,01 Ристомицин, с 24,8±0,18 27,0±0,18 Pj<0,01 30,6±0,16 Р,<0,01 24,7±0,16 * 44.7±0,33 Р<0,01 Н20 2, с 30,9±0,18 32,1±0,18 Р,<0,05 38,6±0,19 Р,<0,01 31,3±0.17 ¥ 46,1±0,35 Р<0,01 Через 4 нед.
приема лизиноприла у больных отмечалось увеличение времени развития АТ.
Тромбоциты больных наиболее активно реагировали на

[стр.,71]

при лечении спираприлом.
П а р а м е т р ы С п и р а п р и л , п = 20, М ± т К онтроль п = 20, M in i Исходные з н а ч е н и я 4 НСД.
12 н е д .
4 н ед .
п о с л е о т м е н ы Количество тромбоцитов » крови, х 109/л.
285,1*1,83 292,7± 1,82 * 303,6И,83 * 284,911,83 * 261,012,22 * 1 Ретракция, % 56,5*0,27 56,4=0.29 * 56.310,30 * 57,5±0,2К * 52,310,32 ¥ Длительность кровотсчсммв о.
82,8*0,39 87,710,39 Р,<0.01 114.6*0,53 Р,<0.01 83,6±0,41 • 140,211,56 Р<0,01 1а п о— 5 1 & I гС .__ Время образования, мин.
2,8-Щ ,013 2,7 ± 0 ,0 1 * 2,610,01 Р,<0,01 2,7±0,01 * 2,510,008 Р О ,0 1 А ктивность, е.
9,510,06 10,1 ±0,06 Р ,<0,0! 11,410,07 Р <0,01 10.1 ±0.06 * _ 12,6*0,06 Р < 0 ,0 1 .
И ТА , % 34,510,21 32,040,21 Р,<0,01 25,510,14 Р,<0,01 35,1 ±0,23 * _______J 24,3*0,15 Р О Д I Количество тромбоцитов и ретрактильная функция кровяных пластинок у больных на фоне лечения спираприлом были без существенной динамики.
Длительность кровотечения у больных ( в исходном состоянии 82,8±0,39 с., в контроле 140,2±],56 с.) на фоне проведенной терапии претерпела положительную динамику уже через 1 мес., а через 3 мес.
курса лечения длительность кровотечения была равна 114,6±0,53 с.
Повышенный ИТА (34,5±0,21%) показатель, косвенно выявляющий в тромбоцитах продукты лабилизации фосфолипидов активаторов плазменного гемостаза, на фоне приема спираирила плавно снижался (Р<0,01) и к 12 иед.
лечения составлял 25,5±0,14%, однако он существенно не отличался от контроля (24,3±0,15%).
На фоне лечения у больных наблюдалась оптимизация тромбопластинообразования.
Отмечено уменьшение активности тромбопластина (к
12 нед.
11,4±0,07 с., в контроле 12,6±0,06 с., наряду с сокращением времени генерации тромбопластина ( к 12 нед.
2,6±0,007 мин., в контроле 2,5±0,008 мин.).
Агрегационная активность тромбоцитов под влиянием индукторов у пациентов, получавших спираприл, претерпела положительную динамику (табл.
24).

[Back]