|
Через 4 нед. приема фозиноприла у больных отмечалось увеличение времени развития АТ. Тромбоциты больных наиболее активно реагировали на АДФ, коллаген и ристомицин, менее активно на Н2О2 (33,4±0,13%) и тромбин (41,2±0,12с.). Максимальная длительность возникновения АТ была характерна для адреналина (72.4±0,12 с.). При сочетанном применении индукторов также наблюдалось замедление АТ. Т а б л и ц а 28. Д и н а м и к а а гр е га ц и и т р о м б о ц и т о в п о д в л и я н и е м и н д у к т о р о в _________________н а ф о н е л е ч е н и я б о л ь н ы х ф о з и н о п р и л о м .____________________ П арам етры Ф озин опри л, п=33, М ±ш Контроль, п=27, М ± т Исходныезна* чения 4 нед. 16 нед. 4 нед. после отмены Ш 01 £ 3 0 !Й 1 Ьt т• * S 3 < Ц В 1 и < АДФ, с 24,7±0,12 27,4±0.05 Р,<0.05 3&2iO,H Р,<0.0! 25.1±0,30 « 43,8±0.05 Р<0,01 Коллаген. с 21.0i0.16 22,9±0Д0 Р»<0,05 28,6±0.14 Р,<0,01 21,5±0,30 • 33,б±0,08 Р<0,01 Тромбин. с 37.8±0.07 41,2i0,12 Р,<0,05 49.2±0,1б Р»<0,01 37.2i0.14 * 57.6iO.I8 Р<0.01 Ристомицин. с 24,2±0,10 27,4±0.04 Р,<0.01 38.2±0.12 Р»<0,01 23,8±0.14 ♦ 46,2±0,02 Р<0,01 Н2О2, с 29,2*0.12 33,4±0,13 Рг<0,05 40.2i0.06 Р<0,01 30.li0.I3 * 48,8±0,13 Р<0.01 Адреналин, с 67.liQ.07 72,4±0,12 Р,<0,01 86,2±0.07 Р-<0в01 69.9±0Л2 * 99.7±0,50 Р<0,01 АДФ+адреналин* С 20,3±0.14 24,1±0,06 Р,<0.05 29*3±0.10 Р,<0.01 20,9±0,Ю * 35,2±0Л0 Р<0,01 АДФ+коллаген. С J6J±0,12 18,8± 0.03 Р4<0.05 24.0i0.02 P,<0l01 17э2±0.04 * 25.8iO.I2 Р<0,0! Адреналин* коллаген. С I2.9i0.16 15,2±0.16 Pi<0,05 25,2±0.13 Р,<0.01 13,2*0,16 29,6±0,02 Р<0,01 Продолжение терапии больных фозиноприлом, сопровождалось улучшением показателей АТ под влиянием исследуемых индукторов и их сочетаний. В течение 16 нед, курса применения фозиноприла наиболее активным индуктором АТ был коллаген (28,6±0»14 с.), на втором месте находились АДФ, ристомицин,Н20 2 и тромбин (36,2±0,11 с., 38,2±0,12 см 40,2±0,06 см 49,2±0,16с., соответственно). Адреналин вызывал АТ только через 86,2±0,07 с. Сочетание индукторов, способствовало взаимному усилению их агрегирующего действия. |
Таблица 24. Д инам ика агрегациопной акт ивност и т ромбоцит ов больны х на фоне лечения спираприлом. П арам етры С пираприл, п=20, М ± т К он трол ь1, п=20, М ±шИсходные значения 4 нед. 12 нед. 4 нед. после отм ены S OsР ииС ц} Ц) k s <2 Ь АДФ с 26,2+ 0,17 27,7± 0,16 Pj<0,01 36,5± 0,19 Р,< 0,01 26,7± 0.2 * 41,6± 0,39 Р<0,01 Тромбин, с 39,5± 0.26 41,9± 0,26 47.35± 0.17 Pi<0,01 Ю,2± 0,28 * 55,3± 0,45 Р<0,01 Ристомицин, с 26,4± 0,16 28,0± 0,19 Р,<0,01 34,5± 0,13 Р,<0,01 27,9+ 0,20 * 44,71 0,33 Р<0,01 НА. с 31,3+ 0,24 • 33,8± 0,26 Р,<0,0! 40.2± 0,16 Р,<0,01 31,7± 0,24 I 46,1 + 0.35 • ! Р<0,01 ______ L . Через 4 нед. приема спираприла у больных отмечалось увеличение времени развития АТ. Тромбоциты больных наиболее активно реагировали на АДФ и ристомицин, менее активно на Н2О2 (33,8+0,26%) и тромбин (41,9±0,26 с.). Продолжение терапии больных спираприлом, сопровождалось улучшением показателей АТ под влиянием исследуемых индукторов и их сочетаний. В течение 12 нед. курса применения спираприла активность индукторов АТ была примерно равна для ристомицина, АДФ, ЬЬСЬ и тромбина (34,5+0,13 с., 36,5±0,19 с., 40,2+0,16 с., 47,3+0,17 с., соответственно). |