|
крови малых тромбоцитарных агрегатов до 13,06±0,1 7%, средних и больших агрегатов до 4?51±0,02%. Уменьшилось число тромбоцитов, вовлеченных в агрегаты. составив 11,56*0.07%, Эти результаты говорят о положительном влиянии фозиноприла на ВАТ у больных, 16 нед. курс лечения больных фозиноприлом сопровождался положительными изменениями ВАТ. Так, число дискоцитов в кровяном русле больных увеличилось до 75,67*0.31%, а сумма активных форм тромбоцитов снизилась (24,33*0,16%). Было отмечено уменьшение в крови пациентов всех разновидностей активированных кровяных пластинок. На фоне 16 нед. курс лечения больных фозиноприлом отмечено снижение свободно циркулирующих малых (8,0*0.10), средних и больших агрегатов (1,45*0,02) и уровня вовлеченности в них тромбоцитов (8,50*0,02%). Спустя 4 нед, после отмены приема фозиноприла у больных нивелировались достигнутые положительные изменения тромбоцитарного гемостаза. С помощью системного многофакторного анализа определены значительные положительные сдвиги в состоянии ОАП у больных, принимавших фозиноприл (табл. 31). Таблица 3L Результаты системного многофакторного анализа динамики тромбоцитарных нарушенийу больных на фоне 16 нед. курса лечения __________________________ фозиноприлом._________________________ Характеристика процесса Здоровые п-27 Хо±ш Больные п«33 Xi±m *> 6; Pi Адгезнвно-агрегационная активность, % 37,8*0.09 41,0±0.09 0.0847 0,0326 94,34 Длительность кровотечения, с. 139,0*1.12 110.6±0,07 -0,3226 0,0282 125,00 Время образования тромбопластнна, мин. 2.57*0,07 2,67±0,002 0,0906 0,0277 129,87 Активность тромбопластина, с. !2,9*0.08 11,9±0,05 -0,0988 0,0309 105.26 ИГА. % 23,8±0,06 25.61±0,07 0,0756 0.0374 71,43 |
ЛДФ и ристомицин, менее активно на Н20 2(32,1±0,18%) и тромбин (39,3±0,21 е.). Продолжение терапии больных лизиноприлом, сопровождалось улучшением показателей АТ под влиянием исследуемых индукторов и их сочетаний. В течение 12 мед. курса применения лизиноприла активность индукторов АТ была сходной для ристомицина, АДФ, Н2О2 и тромбина (30,6±0,16 с., 31,4±0,15 с., 38,6±0,19 с., 43,4±0,17 с., соответственно). Спустя 4 нед. после отмены приема лизиноприла у больных нивелировались достигнутые положительные изменения тромбоцитарного гемостаза. С помощью системного многофакторного анализа выявлены значительные положительные сдвиги в состоянии ОАП у больных, принимавших лизиноприл (табл. 19). Таблица 19. Системный многофакт орный анализ динам ики т ромбоцит арны х наруш ений у больных на фоне 12 нед. курса лечении лизиноприлом . Характеристика процесса Здоровые 1 п=20 Хо±т Больные п_=20 Xi±m / \ 5i Pi Длительность кровотсче!1ИЯ, с. 140,25±1,56 95,0=0,19 -0,3226 0,0258 150,23 Время образования тромбопластина, мин. 2.54±0,01 2,77±0,005 0,0906 0,0262 145,68 1 Активность тромбопластина, с. 12,65^0,06 I1,4:1:0,03 -0,0988 0,0296 114,13 ИТА, % 24,35±0,15 26,1±0,15 0,0719 0,0361 76,73 ЛТсЛДФ'Гс^ 41,6±0,39 31,4^0,15 -0,2452 0,0274 133,20 АТстромбином, с. 55,3±0,45 43,4i0,17 -0,2152 0,0274 133,20 АТсристомицином, с. 44,7±0,33 30,65±0,16 -0,3143 0,0286 122,26 ЛТсН202,с. 46,1±0,35 38,65±0,19 -0,1616 0,0294 115,69 ХСтромбоцитов, мкмоль/109тр. 0,67±0,002 0,95*0,003 0,4179 0,0410 59,49 ОФЛтромбоцитов, мкмоль/109тр. 0,46^0,002 0,35*0,003 j -0,2391 0,0444 50,73 |