|
102 зависимости от концетрации меди она может выступать и как прооксидант, инициируя образование 02" и ОН" и как антиоксидант [95]. С другой стороны, приводятся факты значительного усиления процессов ПОЛ в митохондриях и микросомах печени и плазме крыс при одновременном снижении активности СОД, каталазы и глутатионпероксидазы на фоне купродефицита [71]. Ионы другого изученного нами микроэлемента цинка входят в состав важнейших ферментов: карбоангидразы, участвующего в поддержании кислотно-основного равновесия; дегидрогеназ и фосфатаз, связанных с дыханием и другими физиологическими процессами; протеиназ и пептидаз, участвующих в белковом обмене и др. Микроэлемент играет существенную роль в синтезе молекул информационной РНК, в стабилизации рибосом и биополимеров (РЖ, ДНК, некоторых белков) [230,245]. Кроме того, медь, марганец и цинк способствуют образованию антител, разрушают и обезвреживают токсины [245]. У животных, помимо участия в дыхании и нуклеиновом обмене, цинк повышает деятельность половых желез, влияет на формирование скелета плода [135]. В организме человека цинк участвует в процессах клеточного деления и роста, в образовании комплексов с. гиалуроновой кислотой соединительной ткани, входит в состав фактора роста нервов, влияет на обмен железа, магния, кальция [101,157,256]. Он влияет на активность тропных гормонов гипофиза, участвует в реализации биологического действия инсулина, обладает липотропными свойствами, нормализуя жировой обмен, повышая интенсивность распада жиров и предотвращая жировую дистрофию печени. Цинк является критическим элементов в отношении пролиферации, дифференцировки, созревания и активации лимфоцитов [24,183]. Микроэлемент стимулирует превращение незаменимых жирных кислот в ПГ, тормозит инактивацию оксида азота продуктами ПОЛ, косвенно выступая в качестве ваодилататора, индуцирует' экспрессию в клетках белков-металлопротеинов и белков-иммунофиллинов [157,255]. Последние являются частью универсального механизма клеточной |
107 образование СОД. [152]. В зависимости от концентрации меди она может выступать и как прооксидант, инициируя образование 02~ и ОН" и как антиоксидант [96]. С другой стороны, приводятся факты значительного усиления процессов ПОЛ в митохондриях и микросомах печени и плазме крыс при одновременном снижении активности СОД, каталазы и глутатионпероксидазы на фоне купродефицита [76]. Снижение уровня меди в плазме крови на всех сроках исследования, возможно, обусловлено 1 повышенным расходованием микроэлемента на синтез аминооксидаз и уратоксидазы, окисляющей образующуюся молочную кислоту. Ионы другого изученного нами микроэлемента цинка входят в состав важнейших ферментов карбоангидразы, участвующего в поддержании кислотно-основного равновесия, дегидрогеназ, фосфатаз, связанных с дыханием и другими физиологическими процессами, протеипаз и пептидаз, участвующих в белковом обмене и др. Микроэлемент играет существенную роль в синтезе молекул информационной РНК, в стабилизации рибосом и биополимеров (РНК, ДНК, некоторых белков) [206,214]. Кроме того, медь, марганец и цинк способствуют образованию антител, разрушают и обезвреживают токсины [214]. У животных, помимо участия в дыхании и нуклеиновом обмене, цинк повышает деятельность половых желез, влияет на формирование скелета плода [125]. В организме человека цинк участвует в процессах клеточного деления и роста, в образовании комплексов с гиалуроновой кислотой соединительной ткани, входит в состав фактора роста нервов, влияет на обмен железа, магния, кальция [102,142,226]. Он влияет на активность тропных гормонов гипофиза, участвует в реализации биологического действия инсулина, обладает липотропными свойствами, нормализуя жировой обмен, повышая интенсивность распада жиров и предотвращая жировую дистрофию печени. Цинк является критическим элементов в отношении пролиферации, дифференцировки, созревания и активации лимфоцитов [29,167]. Микроэлемент стимулирует превращение незаменимых жирных кислот в ПГ, тормозит инактивацию оксида азота 108 продуктами ПОЛ, косвенно выступая в качестве ваодилататора, индуцирует экспрессию в клетках белков-металлопротеинов и белков-иммунофиллинов [142,224]. Последние являются частью универсального механизма клеточной защиты от стрессорных повреждений. Кроме того, цинк стимулирует высвобождение ФНОа, который является эндогенным пирогеном, и может выходить из депо под влиянием ГКС [189], уровень которых при лихорадке возрастает [1]. В свою очередь, цинкдефицитное состояние характеризуется снижением содержания стероидных гормонов в крови, а, следовательно, и нарушением их регуляторной функции [134,142]. Повышение уровня цинка в лимфе при длительном введении пирогенала может быть связано и с необходимостью активации ферментов нуклеинового и белкового обмена. Особо следует подчеркнуть иммуностимулирующее действие цинка. Этот эффект реализуется на уровне мессенджерных внутриклеточных систем, индуцируя продукцию и потенцируя действие целого ряда клеточных цитокинов, стимулирующих естественные киллеры [57]. Возможно, увеличение содержания цинка при десятидневной лихорадке оказывает и мембрано-стабилизурующий эффект, который присущ этому микроэлементу и необходим при длительном воздействии патогенного фактора, так как цинкдефицитное состояние характеризуется усилением процессов ПОЛ мембран, что ведет к лабилизации последних и возникновению неспецифической мембранной «течи». Снижение уровня цинка в плазме крови при лихорадке, повидимому, связано с активным участием его в предотвращении свободнорадикальных процессов через продукцию цитозольной формы СОД. Кроме того, in vitro показано, что цинк самостоятельно может выступать ингибитором образования активных кислородных метаболитов [15,67,134]. Однако не следует забывать, что ионы цинка тормозят синтез глютатионпероксидазы, а меди, наоборот, усиливают его [67,228]. Селен обладает ярко выраженными антиоксидантными свойствами, которые связаны с тем, что он входит в состав ферментов-антиоксидантов. В |