|
104 восстанавливает Н202 и практически вес органические гидроперекиси (ROOH) соответственно до воды и гидроксипроизводного. Помимо глутатиониероксидазы, обнаружен еще один селенсодержащий энзим фосфолипидгидропероксиглутатионпероксидаза. Ему приписывается способность восстанавливать в липидной фазе мембран гидроксипроизводные, гидропероксиды фосфолипидов, холестерола, тем самым, угнетая ПОЛ в клетке. Кроме того, селен способствует выработке эндогенных антиоксидантов белковой и липидной природы [56,95]. Надо отметить, что селенсодержащие аминокислоты, могут оказывать самостоятельное антиоксидантное действие, так как они являются тушителями (ловушкой) радикалов или участвуют в нерадикальном разложении липидных перекисей. В составе глутатион пероксид азы селен снижает синтез медиаторов воспаления — лейкотриенов. Этот эффект осуществляется двумя путями: вопервых, торможением 5-липооксигеназы в результате метаболизма ее активаторов пероксидов жирных кислот и увеличения уровня ее ингибиторов гидроксикислот; во-вторых, конкуренцией за субстрат арахидонат-5-ООН. Следовательно, селен косвенно является своеобразным «ингибитором» лейкотриенов, снижая выраженность воспалительной реакции [95]. Резюмируя приведенные выше рассуждения, мы полагаем, что увеличение содержания магния и микроэлементов (кроме железа) в центральной лимфе при ПАФ-индуцированном субфебрилитете обусловлено поступлением их с лимфой, оттекающей от печени и кишечника. Это является свидетельством того, что при субфебрилитете лимфатическая система выступает как депо микроэлементов, поддерживая их уровень в общей циркуляции. |
109 первую очередь, это глутатионпероксидаза первая линия защиты клеток от накопления токсических гидропероксидов, свободных радикалов гомотетрамерный селенопротеид, для синтеза которого необходим селен, который включается в фермент при трансляции в виде селенометионина. При этом, если СОД катализирует реакции утилизации супероксидного аниона, глутатионпероксидаза у крыс является основным ферментом, катализирующим реакции, в которых восстановленный глутатион восстанавливает Но02 и практически все органические гидроперекиси (ROOH) соответственно до воды и гидрокси производного. Помимо глутагионпероксидазы, обнаружен еще один селенсодержащий энзим фосфолипидгидропероксиглутатионпероксидаза. Ему приписывается способность восстанавливать в липидной фазе мембран гидроксипроизводные, гидропероксиды фосфолипидов, холестерола, тем самым, угнетая ПОЛ в клетке. Кроме того, селен способствует выработке эндогенных антиоксидантов белковой и липидной природы [60,96]. Надо отметить,*’ что селенсодержащие аминокислоты, могут оказывать самостоятельное антиоксидантное действие, так как они являются тушителями (ловушкой) радикалов или участвуют в нерадикальном разложении липидных перекисей. В составе глутатионпероксидазы селен снижает синтез медиаторов воспаления — лейкотриенов. Этот эффект осуществляется двумя путями: во-первых, торможением 5-липооксигеназы в результате метаболизма ее активаторов — пероксидов жирных кислот и увеличения уровня ее ингибиторов гидроксикислот; во-вторых, конкуренцией за субстрат арахидоиат-5-ООН. Следовательно, селен косвенно является своеобразным «ингибитором» лейкотриенов, снижая выраженность воспалительной реакции [96]. Резюмируя приведенные выше рассуждения, мы полагаем, что увеличение содержания макрои микроэлементов (кроме железа) в центральной лимфе при лихорадке обусловлено поступлением их с лимфой, оттекающей от печени и кишечника. Это является свидетельством того, что \ . |