|
114 сосудистой системы, и обеспечивается транскапиллярный обмен, создающий необходимый для жизнедеятельности тканевой гомеостаз» [14,37,69,153]. Проведенные исследования показали, что субфебрилитет у крыс сопровождается угнетением сократительной деятельности миоцитов стенки ЛМ брыжейки тонкой кишки, появлением групповых и периодических вазомоции различной амплитуды, эритроцитов в просвете ЛМ, наблюдается асинхронность сокращений стенок и створок клапанов, имеют место множественные перилимфатические кровоизлияния и экстравазаты. Все описанные изменения, по нашему мнению, свидетельствуют о процессах повреждения со стороны микролимофоциркуляции, что вызывает замедление лимфотока в ГЛГ1. Обсуждение вероятных механизмов, ответе! венных за изменения микролимфоциркуляции, изложены в главе 3. К ним относятся: выделение ГКС, влияние оксида азота, метаболитов, изменения содержания кальция в лимфе, гипоксия и т.д. Учитывая, что дренаж жидкости и белков из интерстициального пространства является важным фактором в регуляции уровня экстраваскулярной жидкости, при Г1АФ-индуцированном субфебрилитете создаются условия для нарушения резорбционной функции лимфатической системы. Вместе с тем, существует мнение, что ЛМ, особенно те из них, в которых отсутствуют вазомоции и, соответственно, лимфоток ограничен, являются вероятным местом длительного пребывания, сохранения, а, возможно, при благоприятных условиях и размножения микроорганизмов [7]. Исходя из описанного не вызывает сомнения необходимость стимуляции процессов лимфообращения, с целью которого использовали перфторан. Применение его на фоне субфебрилитета вызывало активацию сократительной деятельности миоцитов стенки и створок клапанов ЛМ, а, следовательно, и ускорение тока центральной лимфы. Позитивное влияние на функционирование компонентов лимфангионов ЛМ, по-видимому, обусловлено способностью препарата устранять гипоксию, возникающую |
74 симпатической нервной системы (что имеет место в первую стадию ЛР) увеличивает содержание ионизированного кальция в организме [47]. Ионы кальция освобождаются из мест локализации под действием гистамина, катехоламинов и ионов калия. Катехоламины, активируя аденилатциклазу, увеличивают образование цАМФ, ускоряющего трансмембранный ток Са2+ и повышающего кальциевый обмен субклеточных мембран [100]. Видимо, цАМФ выступает посредником в Са-зависимом эффекте катехоламинов в сопряжении электрических, механических и метаболических процессов ГМК. Кроме того, исследованиями показано, что кальций участвует в выделении гистамина из тучных клеток. Калиевые каналы также могут регулировать мембранный потенциал ГМК ЛМ. В частности, АТФ-чувствительные К — каналы включаются в регуляцию сократительной активности ГМК изолированных мезентериальных ЛС крыс [198]. Исследованиями показано, что наряду с ПГЕ2, медиатором ЛР являются и цитокины, в частности ИЛ-1 [47,147,149,164,207]. В то же время, установлено, что и ПГЕ2 и ИЛ-1, как при раздельном, так и при совместном введении подавляют поступление жидкости из интерстициального пространства в ЛС, уменьшая частоту сокращений, снижая тонус и вызывая расширение ЛС, а также угнетая чувствительность последних к изменениям давления внутри сосуда. Снижение частоты сокращений ЛС способствует уменьшению лимфотока в них. С другой стороны, эти медиаторы нарушают согласованный характер сокращений: сокращения становятся асинхронными, уменьшается их амплитуда. Следовательно, ИЛ-1 и ПГЕ2 Являются активными ингибиторами сокращений ЛС [216]. Вместе с тем, дренаж жидкости и белков из интерстициального пространства является важным фактором в регуляции уровня экстраваскулярной жидкости. Отсюда, при ЛР в результате воздействия основных ее медиаторов на сократительный аппарат ЛС, может наблюдаться нарушение резорбционной функции лимфатической системы. ПГЕ также способствуют стабилизации мембран тучных клеток, препятствуя их дегрануляции и освобождению гистамина. • • Ч ' 112 В свете изложенного и было проведено настоящее исследование, которое показало, что при ЛР наблюдаются изменения в процессах микролимфоциркуляции, состоянии прои антиоксидантных систем, содержании макрои микроэлементов в лимфе и крови, свидетельствующие о наличии функционального резерва лимфатической системы, который реализуется в условиях изучаемой патологии. Проявлением значительной роли лимфатической системы в коррекции гомеостаза жидкости интерстициальных пространств в патогенезе ЛР являются результаты исследования динамики изменений микролимфоциркуляции, параметров функционирования лимфангиона и скорости лимфотока в ГЛГ1. Важность изучения микролимфоциркуляции объясняется тем, что именно на этом уровне «реализуется транспортная функция сердечно-сосудистой системы, и обеспечивается транскапиллярный обмен, создающий необходимый для жизнедеятельности тканевой гомеостаз» [13,38,74,140]. Проведенные исследования показали, что при ЛР происходят изменения в микролимфоциркуляции, которые характеризуют как проявление защитно-приспособительной реакции, так и процессов повреждения со стороны лимфатической системы. Адаптация независимо от продолжительности патологического процесса проявляется увеличением количества функционирующих ЛМ и клапанов, возрастанием частоты их сокращений, что способствует увеличению скорости центрального лимфотока, биологический смысл которого заключается в сохранении оптимальных условий для обменных процессов в межклеточных пространствах. Одновременно появлялись групповые и периодические вазомоции различной амплитуды, эритроциты в просвете ЛМ, наблюдалась асинхронность сокращений стенок и створок клапанов, имели место множественные перилимфатические кровоизлияния и экстравазаты. Все описанные изменения, по нашему мнению, свидетельствуют о процессах повреждения со стороны микролимофоциркуляции при лихорадке. Обсуждение вероятных механизмов, ответственных за изменения |