|
24 5. Нейрогенный контроль сократительного аппарата реализуется преимущественно симпатическими сплетениями. Активация бетаадреиорецепторов малыми концентрациями медиатора тормозит спонтанную активность лимфангиона и его тонус, при повышении его концентрации происходит увеличение насосной функции лимфангиона. 6. Гуморальная регуляция осуществляется местными тканевыми гормонами тучных клеток. Серотонин стимулирует моторику, гепарин и гистамин в малых дозах повышают, а в высоких тормозят. Причем, стимулирующее влияние гистамина реализуется при участии Н;-рецепторов, а тормозные эффекты N0 эндотелия [109]. Значительная часть регуляторных сигналов в виде информационных макромолекул продуцируется внутри самой лимфатической системы в виде синтезируемых лимфоцитами интерлейкинов, ростовых факторов, молекул адгезии и т.п. Эффективны также гормоны общего действия адреналин, ГКС, окситоцин, энкефалины, которые в малых концентрациях стимулируют, а в высоких — тормозят фазную сократительную активность и тонус лимфангионов. В целом, реализуется сложная многоконтурная система регуляции, все стимулы которой интегрируются пейсмекером и мышечным аппаратом лимфангиона и адаптируют его насосную функцию и тонус к уровню лимфообразования и условиям среды в регионе, а также общим потребностям организма. Внешние, или экстралимфатические факторы, способствующие продвижению лимфы функциональное состояние органа, от которого оттекает лимфа, деятельность сердца и гладкой мускулатуры сосудов, сокращения скелетной мускулатуры, изменения артериального или венозного давления, колебания внутршрудного или внутрибрюшного давления, дыхательные экскурсии грудной клетки и диафрагмы, перистальтика кишечника, ритмические сокращения селезенки и др. [39,89,99,160,169,192,219]. |
20 различают фазный и тонический пул, аналогичный по физиологическим свойствам каридиомиоцитам и миоцитам кровеносных сосудов. 2. Лимфангион обладает автоматией. Частота сокращений колеблется от 10-20 в мин. у крысы до 4-6 в мин. у человека. Пейсмекер генерирует пульсовое давление, ионные механизмы которого близки к таковым в кардиомиоците. Это давление синхронизирует работу фазного пула миоцитов. Тонические миоциты также обладают автоматией, но работают преимущественно в асинхронном режиме. 3. Параметры сокращений могут зависеть от состояния среды, окружающей лимфангион. Гипоксия, гипотермия, изменение ионного баланса среды, токсины тормозят моторику и активный транспорт лимфы. 4. Основными факторами саморегуляции насосной функции лимфангиона являются: эндолимфатическое давление, повышение которого увеличивает частоту : и силу сокращений; скорость потока лимфы, нарастание которого ■ снижает параметры сокращений; активация эндотелиальных факторов, вызывающих релаксацию сократительного аппарата и снижение производительности лимфангиона. 5; Нейрогенный контроль сократительного аппарата реализуется преимущественно симпатическими сплетениями. Активация бетаадренорецепторов ’малыми концентрациями медиатора тормозит спонтанную активность лимфангиона и его тонус, при повышении его концентрации происходит увеличение насосной функции лимфангиона. 6. 'Гуморальная регуляция осуществляется местными тканевыми гормонами тучных клеток. Серотонин стимулирует моторику, гепарин и гистамин в малых дозах повышают, а в высоких тормозят. Причем, стимулирующее влйянис гистамина реализуется при участии Hj-рецепторов, а тормозные эффекты NO эндотелия [110,111]. Значительная часть рёгуляторных ’ сигналов в виде информационных макромолекул продуцируется внутри самой лимфатической системы в виде синтезируемых лимфоцитами интерлейкинов, ростовых факторов, молекул адгезии и т.п. 4 • ' ^ ^ ^ 21 Эффективны также гормоны общего действия адреналин, ГКС, окситоцин, энкефалины, которые в малых концентрациях стимулируют, а в высоких тормозят фазную сократительную активность и тонус лимфангионов. В целом, реализуется сложная многоконтурная система регуляции, все стимулы которой интегрируются пейсмекером и мышечным аппаратом лимфангиона и адаптируют его насосную функцию и тонус к уровню лимфообразования и условиям среды в регионе, а также общим потребностям организма. Внешние, или экстралимфатические факторы, способствующие продвижению лимфы функциональное состояние органа, от которого оттекает лимфа, деятельность сердца и гладкой мускулатуры сосудов, сокращения скелетной мускулатуры, изменения артериального или венозного давления, колебания внутригрудного или внутрибрюшного давления, ‘ дыхательные экскурсии грудной клетки и диафрагмы, перистальтика кишечника, ритмические сокращения селезенки и др. [40,89, 100,144,154,174,196]. В процессе перехода жидкости из тканей в ЛС основную роль играет механизм "тканево-лимфатического насоса". Уменьшение тканевого давления приводит к расширению лимфатических капилляров, а его увеличение к сужению последних. В расширенных лимфатических капиллярах создается разряжение, приводящее к "засасыванию" интерстициальной жидкости. Размеры межэндотелиальных щелей при этом увеличиваются, обеспечивая поступление жидкости в капилляры. В фазу же йродвиженйя лимфы по сосуду эндотелиальные клетки смыкаются между собой; препятствуя обратному поступлению лимфы. Продвижение лимфы по 1 лимфатическим капиллярам нарушает равновесие между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлениями, предопределяя следующий'цикл лимфообразования [20,100,114,161,184]. ' • Вместе с тем, Р.АТареев (1989) выдвигает гипотезу о двух типах лимфообразования, которые1 зависят от транскапиллярного обмена. Первый, ! г 1 1.. ‘ 'i * » • 1 »»• ,ri• •». •»■ V . )• t •• • I I "• •• * « "' |