Проверяемый текст
Плаксина Людмила Викторовна. Лимфоциркуляция, состояние про- и антиоксидантных систем лимфы и крови при пирогеналовой лихорадке в эксперименте (Диссертация 2009)
[стр. 25]

25 В процессе перехода жидкости из тканей в ЛС основную роль играет механизм "тканево-лимфатического насоса".
Уменьшение тканевого давления приводит к расширению лимфатических капилляров, а его увеличение к сужению последних.
В расширенных лимфатических капиллярах создается разряжение, приводящее к "засасыванию" интерстициальной жидкости.
Размеры межэндотелиальных щелей при этом увеличиваются, обеспечивая поступление жидкости в капилляры.
В фазу же
продвижения лимфы по сосуду эндотелиальные клетки смыкаются между собой, препятствуя обратному поступлению лимфы.
Продвижение лимфы по
лимфатическим капиллярам нарушает равновесие между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлениями, предопределяя следующий цикл лимфообразования [99,178,206].
Вместе с тем, Р.А.Гареев (1989) выдвигает гипотезу о двух типах лимфообразования, которые зависят от транскапиллярного обмена.
Первый,
при нулевом или даже отрицательном интерстициальном давлении и отсутствии межэндотелиальных щелей в лимфатических капиллярах, характеризуется диффузионным переходом белка и других крупномолекулярных соединений в лимфатическое русло при наличии соответствующего градиента концентрации белка между лимфой и перилимфокапиллярным слоем свободной интерстициальной жидкости.
Второй тип, при положительном интерстициальном давлении и раскрытых межэндотелиальных стыках лимфатических капилляров, характеризуется переходом интерстициальной жидкости в лимфатическое русло в силу гидростатической разницы давлений.
Такие условия характерны для гидратированных тканей, а механизм лимфообразования соответствует фильтрационно-резорбционной теории лимфообразования
[38].
Н.А.
Гаряевой (2004) предложена модель транспорта интерстициальной жидкости, позволяющая выделить
зри варианта функционального состояния интерстиция [39].
[стр. 21]

21 Эффективны также гормоны общего действия адреналин, ГКС, окситоцин, энкефалины, которые в малых концентрациях стимулируют, а в высоких тормозят фазную сократительную активность и тонус лимфангионов.
В целом, реализуется сложная многоконтурная система регуляции, все стимулы которой интегрируются пейсмекером и мышечным аппаратом лимфангиона и адаптируют его насосную функцию и тонус к уровню лимфообразования и условиям среды в регионе, а также общим потребностям организма.
Внешние, или экстралимфатические факторы, способствующие продвижению лимфы функциональное состояние органа, от которого оттекает лимфа, деятельность сердца и гладкой мускулатуры сосудов, сокращения скелетной мускулатуры, изменения артериального или венозного давления, колебания внутригрудного или внутрибрюшного давления, ‘ дыхательные экскурсии грудной клетки и диафрагмы, перистальтика кишечника, ритмические сокращения селезенки и др.
[40,89, 100,144,154,174,196].
В процессе перехода жидкости из тканей в ЛС основную роль играет механизм "тканево-лимфатического насоса".
Уменьшение тканевого давления приводит к расширению лимфатических капилляров, а его увеличение к сужению последних.
В расширенных лимфатических капиллярах создается разряжение, приводящее к "засасыванию" интерстициальной жидкости.
Размеры межэндотелиальных щелей при этом увеличиваются, обеспечивая поступление жидкости в капилляры.
В фазу же
йродвиженйя лимфы по сосуду эндотелиальные клетки смыкаются между собой; препятствуя обратному поступлению лимфы.
Продвижение лимфы по
1 лимфатическим капиллярам нарушает равновесие между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлениями, предопределяя следующий'цикл лимфообразования [20,100,114,161,184].
' • Вместе с тем, Р.АТареев (1989) выдвигает гипотезу о двух типах лимфообразования, которые1 зависят от транскапиллярного обмена.
Первый,
! г 1 1..
‘ 'i * » • 1 »»• ,ri• •».
•»■ V .
)• t •• • I I "• •• * « "'

[стр.,22]

22 при нулевом или даже отрицательном интерстициальном давлении и отсутствии межэндотслиальных щелей в лимфатических капиллярах, характеризуется диффузионным переходом белка и других крупномолекулярных соединений в лимфатическое русло при наличии соответствующего градиента концентрации белка между лимфой и перилимфокапиллярным слоем свободной интерстициальной жидкости.
Второй тип, при положительном интерстициальном давлении и раскрытых межэндотелиальных стыках лимфатических капилляров, характеризуется переходом интерстициальной жидкости в лимфатическое русло в силу гидростатической разницы давлений.
Такие условия характерны для гидратированных тканей, а механизм лимфообразования соответствует фильтрационно-резорбционной теории лимфообразования
[39].
H.
А.
Гаряевой (2004) предложена модель транспорта интерстициальной жидкости, позволяющая выделить
три варианта функционального состояния интерстиция [40].
I.
Состояние покоя.
Большая часть воды связана, интерстициальное давление имеет отрицательное значение (ниже атмосферного), pH на верхней границе нормы для интерстиция.
Интерстициальные каналы закрыты.
Обмен между кровью и рабочими клетками происходит путем диффузии, лимфообразование минимально, оно происходит за счет резорбции периваскулярной жидкости.
2'.
Активное функционирование интерстиция.
Часть воды свободна, интерстициальное давление имеет значение выше атмосферного (ниже Давления в кровеносных капиллярах и выше, чем в лимфатических).
Величина pH периодически колеблется за счет поступления бикарбоната и других буферов из плазмы.
При этом транскапиллярный обмен происходит как’4 путем 1 диффузии, так и путем фильтрации.
Функционируют интерстициальные каналы, лимфообразование увеличивается, происходит активное очищение ткани, клетки «омываются» интерстициальной жидкостью, она1 уносит в лимфатическое русло белки и другие крупные I • Ч .
'“I 1 > ’ ' », I и • ■ v ъ I

[Back]