25 В процессе перехода жидкости из тканей в ЛС основную роль играет механизм "тканево-лимфатического насоса". Уменьшение тканевого давления приводит к расширению лимфатических капилляров, а его увеличение к сужению последних. В расширенных лимфатических капиллярах создается разряжение, приводящее к "засасыванию" интерстициальной жидкости. Размеры межэндотелиальных щелей при этом увеличиваются, обеспечивая поступление жидкости в капилляры. В фазу же продвижения лимфы по сосуду эндотелиальные клетки смыкаются между собой, препятствуя обратному поступлению лимфы. Продвижение лимфы по лимфатическим капиллярам нарушает равновесие между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлениями, предопределяя следующий цикл лимфообразования [99,178,206]. Вместе с тем, Р.А.Гареев (1989) выдвигает гипотезу о двух типах лимфообразования, которые зависят от транскапиллярного обмена. Первый, при нулевом или даже отрицательном интерстициальном давлении и отсутствии межэндотелиальных щелей в лимфатических капиллярах, характеризуется диффузионным переходом белка и других крупномолекулярных соединений в лимфатическое русло при наличии соответствующего градиента концентрации белка между лимфой и перилимфокапиллярным слоем свободной интерстициальной жидкости. Второй тип, при положительном интерстициальном давлении и раскрытых межэндотелиальных стыках лимфатических капилляров, характеризуется переходом интерстициальной жидкости в лимфатическое русло в силу гидростатической разницы давлений. Такие условия характерны для гидратированных тканей, а механизм лимфообразования соответствует фильтрационно-резорбционной теории лимфообразования [38]. Н.А. Гаряевой (2004) предложена модель транспорта интерстициальной жидкости, позволяющая выделить зри варианта функционального состояния интерстиция [39]. |
21 Эффективны также гормоны общего действия адреналин, ГКС, окситоцин, энкефалины, которые в малых концентрациях стимулируют, а в высоких тормозят фазную сократительную активность и тонус лимфангионов. В целом, реализуется сложная многоконтурная система регуляции, все стимулы которой интегрируются пейсмекером и мышечным аппаратом лимфангиона и адаптируют его насосную функцию и тонус к уровню лимфообразования и условиям среды в регионе, а также общим потребностям организма. Внешние, или экстралимфатические факторы, способствующие продвижению лимфы функциональное состояние органа, от которого оттекает лимфа, деятельность сердца и гладкой мускулатуры сосудов, сокращения скелетной мускулатуры, изменения артериального или венозного давления, колебания внутригрудного или внутрибрюшного давления, ‘ дыхательные экскурсии грудной клетки и диафрагмы, перистальтика кишечника, ритмические сокращения селезенки и др. [40,89, 100,144,154,174,196]. В процессе перехода жидкости из тканей в ЛС основную роль играет механизм "тканево-лимфатического насоса". Уменьшение тканевого давления приводит к расширению лимфатических капилляров, а его увеличение к сужению последних. В расширенных лимфатических капиллярах создается разряжение, приводящее к "засасыванию" интерстициальной жидкости. Размеры межэндотелиальных щелей при этом увеличиваются, обеспечивая поступление жидкости в капилляры. В фазу же йродвиженйя лимфы по сосуду эндотелиальные клетки смыкаются между собой; препятствуя обратному поступлению лимфы. Продвижение лимфы по 1 лимфатическим капиллярам нарушает равновесие между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлениями, предопределяя следующий'цикл лимфообразования [20,100,114,161,184]. ' • Вместе с тем, Р.АТареев (1989) выдвигает гипотезу о двух типах лимфообразования, которые1 зависят от транскапиллярного обмена. Первый, ! г 1 1.. ‘ 'i * » • 1 »»• ,ri• •». •»■ V . )• t •• • I I "• •• * « "' 22 при нулевом или даже отрицательном интерстициальном давлении и отсутствии межэндотслиальных щелей в лимфатических капиллярах, характеризуется диффузионным переходом белка и других крупномолекулярных соединений в лимфатическое русло при наличии соответствующего градиента концентрации белка между лимфой и перилимфокапиллярным слоем свободной интерстициальной жидкости. Второй тип, при положительном интерстициальном давлении и раскрытых межэндотелиальных стыках лимфатических капилляров, характеризуется переходом интерстициальной жидкости в лимфатическое русло в силу гидростатической разницы давлений. Такие условия характерны для гидратированных тканей, а механизм лимфообразования соответствует фильтрационно-резорбционной теории лимфообразования [39]. H. А. Гаряевой (2004) предложена модель транспорта интерстициальной жидкости, позволяющая выделить три варианта функционального состояния интерстиция [40]. I. Состояние покоя. Большая часть воды связана, интерстициальное давление имеет отрицательное значение (ниже атмосферного), pH на верхней границе нормы для интерстиция. Интерстициальные каналы закрыты. Обмен между кровью и рабочими клетками происходит путем диффузии, лимфообразование минимально, оно происходит за счет резорбции периваскулярной жидкости. 2'. Активное функционирование интерстиция. Часть воды свободна, интерстициальное давление имеет значение выше атмосферного (ниже Давления в кровеносных капиллярах и выше, чем в лимфатических). Величина pH периодически колеблется за счет поступления бикарбоната и других буферов из плазмы. При этом транскапиллярный обмен происходит как’4 путем 1 диффузии, так и путем фильтрации. Функционируют интерстициальные каналы, лимфообразование увеличивается, происходит активное очищение ткани, клетки «омываются» интерстициальной жидкостью, она1 уносит в лимфатическое русло белки и другие крупные I • Ч . '“I 1 > ’ ' », I и • ■ v ъ I |