|
27 нарушения лимфодинамики условно можно подразделить на две группы: а) вызванные изменением процесса выхода жидкости в тканях; б) связанные с нарушением резорбции жидкости из интерстициального пространства. Изменение выхода жидкости из кровяного русла имеет место при нарушениях процессов диффузии, фильтрации, а также проницаемости стенки капилляров и венул. Усиление фильтрации наблюдается при повышении гидростатического давления и снижении коллоидноосмотического давления крови. Повышение проницаемости кровеносных сосудов является составной частью патогенеза многих патологических процессов и заболеваний. Различают недостаточность лимфообращения: а) механическую, связанную со сдавлением ЛС, закупоркой их просвета, спазмом ЛС и блокадой синусов лимфоузлов; б) динамическую, если уровень продукции лимфы превышает транспортные возможности лимфатической системы (несмотря на функционирование ЛС с максимальной нагрузкой и их расширение, они не в состоянии отвести большое количество жидкости, находящейся в интерстиции) и в) резорбционную (в результате изменения физико-химических свойств тканевых белков и уменьшения проницаемости кровеносных и лимфатических сосудов последние не в состоянии резорбировать тканевую жидкость и "перерабатывать" ее в лимфу). Особо следует отметить, так называемую, акинетическую недостаточность лимфообращения, связанную с нарушением сократительной активности стенки ЛС, благодаря которой осуществляется проталкивание лимфы в центрилетальном направлении. Высокая моторная активность ЛС объясняется интенсивной биоэнергетикой миоцитов стенки, которые содержат большое количество митохондрий [150]. В развитии патологического процесса выделяют 1У стадии изменений лимфообразования и лимфооттока [102]. I стадия стадия генерализованного спазма и внутрисосудистой дегидратации. В результате развития патологического процесса и |
молекулы, продукты апоптоза. Сходные процессы могут происходить и при изменении функционального состояния всего организма в физиологических условиях (например, физическая нагрузка). 3. Набухание интерстиция состояние, граничащее с патологией. Вода связана, объем межклеточного пространства увеличен. Суммарное давление выше атмосферного, но набухающий интерстиций продолжает притягивать воду, поэтому отрицательный градиент давления тормозит насосную функцию лимфангионов. При этом нарушены как процесс фильтрации (нет подвижной воды), так и процесс диффузии (увеличено диффузное расстояние). В результате возможно значительное ухудшение транспортного обеспечения тканей и лимфообразования. Такое состояние может наблюдаться •• при длительном или значительном снижении тканевой величины pH, накоплении метаболитов и т.д. Недостаточность лимфообращения (общие и местные ее расстройства) Является' важным патогенетическим звеном многих заболеваний. Типовые нарушения лимфодинамики условно можно подразделить на две группы: а) вызванные изменением процесса выхода жидкости в тканях; б) связанные с нарушением резорбции жидкости из интерстициального пространства. Изменение выхода жидкости из кровяного русла имеет место при нарушениях процессов диффузии, фильтрации, а также проницаемости стенки капилляров и венул. Усиление фильтрации наблюдается при повышении гидростатического давления и снижении коллоидноосмотического давления крови. Повышение проницаемости кровеносных сосудов является составной частью патогенеза многих патологических процессов и заболеваний. Различают недостаточность лимфообращения: а) механическую, связанную со сдавлением ЛС, закупоркой их просвета, спазмом ЛС и блокадой синусов лимфоузлов; б) динамическую, если уровень продукции лимфы превышает' транспортные возможности лимфатической системы (несмотря на функционирование ЛС с максимальной нагрузкой и их расширение, они не в состоянии отвести ! * » • ‘ . . \ t 23 24 большое количество жидкости, находящейся в интерстиции) и в) резорбционную (в результате изменения физико-химических свойств тканевых белков и уменьшения проницаемости кровеносных и лимфатических сосудов последние не в состоянии резорбировать тканевую жидкость и "перерабатывать" ее в лимфу) [118]. Особо следует отметить, так называемую, акинетическую недостаточность лимфообращения, связанную с нарушением сократительной активности стенки ЛС, благодаря которой осуществляется проталкивание лимфы в центрипетальном направлении. Высокая моторная активность ЛС объясняется интенсивной биоэнергетикой миоцитов стенки, которые содержат большое количество митохондрий [138]. В развитии патологического процесса выделяют 1У стадии изменений лимфообразования и лимфооттока [103]. I стадия стадия генерализованного спазма и внутрисосудистой дегидратации. В результате развития патологического процесса и повреждения клеточных структур в интерстиции появляются обломки клеток, вазоактивные вещества, токсины, ферменты и другие продукты нарушенного метаболизма, которые повышают онкотическое давление межуточной • жидкости и, воздействуя на рецепторные поля микрососудистой системы, вызывают вазоконстрикгорные реакции генерализованный спазм всех микрососудов. Повышение онкотического давления в интерстиции ведет к появлению внутрисосудистой дегидратации в результате поступления жидкой части крови из микроциркуляторного русла' ‘ из-за невыраженной в начальном периоде констрикции посткапиллярных венул. В эту стадию лимфообразование и лимфоток нормальны или несколько снижены. *’ II стадия гидродинамическая или интерстициальная. Спазм сосудов микроциркуляторного русла, замедление тока крови и обменных процессов, накопление кислых продуктов нарушенного метаболизма и клеточных ядов в интерстиции приводят к развитию гипоксии и ацидоза и, как следствие, к и |