|
повреждения клеточных структур в интерстиции появляются обломки клеток, вазоактивные вещества, токсины, ферменты и другие продукты нарушенного метаболизма, которые повышают онкотическое давление межуточной жидкости и, воздействуя на рецепторные поля микрососудистой системы, вызывают вазоконстрикторные реакции генерализованный спазм всех микрососудов. Повышение онкотического давления в интерстиции ведет к появлению внутрисосудистой дегидратации в результате поступления жидкой части крови из микроциркуляторного русла из-за невыраженной в начальном периоде констрикции посткапиллярных венул. В эту стадию лимфообразование и лимфоток нормальны или несколько снижены. II стадия гидродинамическая или интерстициальная. Спазм сосудов микроциркуляторного русла, замедление тока крови и обменных процессов, накопление кислых продуктов нарушенного метаболизма и клеточных ядов в интерстиции приводят к развитию гипоксии и ацидоза и, как следствие, к дилатации прекапилляров. Повышенный приток крови в микроциркуляторное русло и значительно уменьшенный отток вызывают резкое снижение скорости тока крови в микрорегионс и «переполнение» его. Токсические внутрии внесосудистые воздействия метаболитов на сосудистую стенку, возросшее гидродинамическое давление крови в капиллярной сети и осмолярность интерстициальной жидкости вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки и лавинообразную секвестрацию жидкости в межклеточное пространство. Резко возросшее давление, в интерстиции, действуя на периферические капиллярные сети, уменьшает приток крови к периферии, что усугубляет гипоксию и ацидоз, еще более ухудшает условия функционирования клеток, усиливает некробиотические изменения в тканях. Снижение скорости лимфотока в регионе, выход жидкости за пределы сосудистого русла способствуют возрастанию вязкости крови, приводят к сладжеобразованию. Увеличение 28 |
24 большое количество жидкости, находящейся в интерстиции) и в) резорбционную (в результате изменения физико-химических свойств тканевых белков и уменьшения проницаемости кровеносных и лимфатических сосудов последние не в состоянии резорбировать тканевую жидкость и "перерабатывать" ее в лимфу) [118]. Особо следует отметить, так называемую, акинетическую недостаточность лимфообращения, связанную с нарушением сократительной активности стенки ЛС, благодаря которой осуществляется проталкивание лимфы в центрипетальном направлении. Высокая моторная активность ЛС объясняется интенсивной биоэнергетикой миоцитов стенки, которые содержат большое количество митохондрий [138]. В развитии патологического процесса выделяют 1У стадии изменений лимфообразования и лимфооттока [103]. I стадия стадия генерализованного спазма и внутрисосудистой дегидратации. В результате развития патологического процесса и повреждения клеточных структур в интерстиции появляются обломки клеток, вазоактивные вещества, токсины, ферменты и другие продукты нарушенного метаболизма, которые повышают онкотическое давление межуточной • жидкости и, воздействуя на рецепторные поля микрососудистой системы, вызывают вазоконстрикгорные реакции генерализованный спазм всех микрососудов. Повышение онкотического давления в интерстиции ведет к появлению внутрисосудистой дегидратации в результате поступления жидкой части крови из микроциркуляторного русла' ‘ из-за невыраженной в начальном периоде констрикции посткапиллярных венул. В эту стадию лимфообразование и лимфоток нормальны или несколько снижены. *’ II стадия гидродинамическая или интерстициальная. Спазм сосудов микроциркуляторного русла, замедление тока крови и обменных процессов, накопление кислых продуктов нарушенного метаболизма и клеточных ядов в интерстиции приводят к развитию гипоксии и ацидоза и, как следствие, к и дилатации прекапилляров. Повышенный приток крови в микроциркуляторное русло и значительно уменьшенный отток вызывают резкое снижение скорости тока крови в микрорегионе и «переполнение» его. Токсические внутрии внесосудистые воздействия метаболитов на сосудистую стенку, возросшее гидродинамическое давление крови в капиллярной сети и осмолярность интерстициальной жидкости вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки и лавинообразную секвестрацию жидкости в межклеточное пространство. Резко возросшее давление в интерстиции, действуя на периферические капиллярные сети, уменьшает приток крови к периферии, что усугубляет гипоксию и ацидоз, еще более ухудшает условия функционирования клеток, усиливает некробиотические изменения в тканях. Снижение скорости лимфотока в регионе,выход жидкости за пределы сосудистого русла способствуют возрастанию вязкости крови, приводят к сладжеобразованию. Увеличение гидродинамического ' давления интерстиция ведет к усиленному лимфообразованию и возрастанию лимфооттока. III стадия стадия максимальной лимфатической резорбции. В результате замедления кровотока, тромбоза, сладжеобразования возрастает количество " закрытых " капилляров, то есть возникает " блок микроциркуляции".' Повышающееся давление в артериолах вскоре становится' выше 'порогового, открываются артериоло-венулярные Анастомозы, наступает сброс крови из области высокого давления в область большего объема4,-' минуя обменный регион, возникает централизация кровообращения. В этот момент лимфатические капилляры «впитывают» в себя * огромное количество токсинов, обломков клеток, макромолекул, жидкости и транспортируют их в кровь. IV стадия 1 — стадия развития динамической и резорбционной недостаточности лимфообращения. ЛС в результате лимфопродукции, превышающей их транспортные возможности, не могут полностью отвести лимфу * из ‘ интерстиция. Эти сосуды расширяются, возникает • * • • * > I I N * 25 , I » |