|
29 гидродинамического давления интерстиция ведет к усиленному лимфообразованию и возрастанию лимфооттока. III стадия стадия максимальной лимфатической резорбции. В результате замедления кровотока, тромбоза, сладжеобразования возрастает количество " закрытых " капилляров, то есть возникает " блок микроциркуляции". Повышающееся давление в артериолах вскоре становится выше порогового, открываются артериоло-венулярные анастомозы, наступает сброс крови из области высокого давления в область большего объема, минуя обменный регион, возникает централизация кровообращения. В этот момент лимфатические капилляры «впитывают» в себя огромное количество токсинов, обломков клеток, макромолекул, жидкости и транспортируют их в кровь. IV стадия стадия развития динамической и резорбционной недостаточности лимфообращения. ЛС в результате лимфопродукции, превышающей их транспортные возможности, не могут полностью отвести лимфу из интерстиция. Эти сосуды расширяются, возникает недостаточность клапанного аппарата, застой лимфы, закупорка ЛС макромолекулами, то есть «блок лимфатических корней». Застой лимфы поддерживают и другие факторы и механизмы: а) недостаточная пропускная способность устья ГЛП по отношению к объему доставленной к нему лимфы; б) сниженная сократительная активность ГМК сосудистой стенки из-за токсического действия на миоциты ядовитых веществ, в избытке находящихся в пропитывающей стенку микрососуда застойной лимфе. Шунтирование, сброс крови и лимфы направлены на поддержание кровотока в основных жизнеобеспечивающих органах. Организм «пытается» сохранить центры функциональных систем, поднять давление потока крови в основных сосудистых стволах. Однако, регионарные гемолимфомикроциркуляторные расстройства, накопление жидкости в серозных полостях усиливают гиповолемию, что ведет к гипоксии, усугублению нарушений метаболизма, ацидозу. |
дилатации прекапилляров. Повышенный приток крови в микроциркуляторное русло и значительно уменьшенный отток вызывают резкое снижение скорости тока крови в микрорегионе и «переполнение» его. Токсические внутрии внесосудистые воздействия метаболитов на сосудистую стенку, возросшее гидродинамическое давление крови в капиллярной сети и осмолярность интерстициальной жидкости вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки и лавинообразную секвестрацию жидкости в межклеточное пространство. Резко возросшее давление в интерстиции, действуя на периферические капиллярные сети, уменьшает приток крови к периферии, что усугубляет гипоксию и ацидоз, еще более ухудшает условия функционирования клеток, усиливает некробиотические изменения в тканях. Снижение скорости лимфотока в регионе,выход жидкости за пределы сосудистого русла способствуют возрастанию вязкости крови, приводят к сладжеобразованию. Увеличение гидродинамического ' давления интерстиция ведет к усиленному лимфообразованию и возрастанию лимфооттока. III стадия стадия максимальной лимфатической резорбции. В результате замедления кровотока, тромбоза, сладжеобразования возрастает количество " закрытых " капилляров, то есть возникает " блок микроциркуляции".' Повышающееся давление в артериолах вскоре становится' выше 'порогового, открываются артериоло-венулярные Анастомозы, наступает сброс крови из области высокого давления в область большего объема4,-' минуя обменный регион, возникает централизация кровообращения. В этот момент лимфатические капилляры «впитывают» в себя * огромное количество токсинов, обломков клеток, макромолекул, жидкости и транспортируют их в кровь. IV стадия 1 — стадия развития динамической и резорбционной недостаточности лимфообращения. ЛС в результате лимфопродукции, превышающей их транспортные возможности, не могут полностью отвести лимфу * из ‘ интерстиция. Эти сосуды расширяются, возникает • * • • * > I I N * 25 , I » недостаточность клапанного аппарата, застой лимфы, закупорка ЛС макромолекулами, то есть «блок лимфатических корней». Застой лимфы поддерживают и другие факторы и механизмы: а) недостаточная пропускная способность устья ГЛП по отношению к объему доставленной к нему лимфы; б) сниженная сократительная активность ГМК сосудистой стенки из-за токсического действия на миоциты ядовитых веществ, в избытке находящихся в пропитывающей стенку микрососуда застойной лимфе. Шунтирование, сброс крови и лимфы направлены на поддержание кровотока в основных жизнеобеспечивающих органах. Организм ^пытается» сохранить центры функциональных систем, поднять давление потока -крови • в • основных 1 сосудистых ' стволах. Однако, регионарные г^емолийфомикроциркуляторные расстройства, накопление жидкости в серозных полостях усиливают гиповолемию, что ведет к гипоксии, усугублению нарушений метаболизма, ацидозу. ‘ : В литературе предлагается новый методологический подход к оценке лимфатической системы как компонента гомеостаза при критических состояниях. Прежде всего; все реакции лимфатической системы (включая и метаболические) в' экстремальных условиях (синдром длительного раздавливания,’ экспериментальный инфаркт миокарда и др.) авторы предлагают; объединить в концепцию лимфатического ресетинга (пер. с айгл7 ‘ reseting ' -"!регулировка, настройка), под которым понимается системная перестройка структурно-функциональных параметров на качественно новый уровень жизнеобеспечения, при котором компоненты лимфатической системы принимают на себя дополнительные функции, ранее им не свойственные либо не востребованные. Таким образом, вместо разрозненных реакций ‘ лимфатической системы возникает интегральный отве^ подчиненный и направленный на реализацию срочной адаптации к стрессору. Концепция лимфатического ресетинга подчеркивает активную рол& лимфатической системы как элемента компенсации и коррекции нарушений при патологий. Лимфатический ресетинг является системной 26 |